Κατάποση Καυστικών Ουσιών Κείμενο

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η κατάποση καυστικών διαβρωτικών ουσιών παραμένει ένα σοβαρό κοινωνικό πρόβλημα στις δυτικές χώρες παρά την ενημέρωση και τις  προσπάθειες  να μειωθεί η συχνότητα τους.

Στις αναπτυσσόμενες χώρες η κατάποση των ουσιών αυτών και οι εξ αυτών  προκαλούμενες κακώσεις βαίνουν αυξητικώς και έχουν σχέση με κοινωνικές, οικονομικές και επιμορφωτικές - ενημερωτικές συνιστώσες, κυρίως, όμως, με την έλλειψη προληπτικών μέτρων.

Τα συμβάματα αυτά κατά κανόνα δεν δημοσιοποιούνται και  η  συχνότητά τους δεν μπορεί να εκτιμηθεί, λόγω της σπανιότητος γραπτών αναφορών ή ανακοινώσεως προσωπικών εμπειριών.

Τα διαθέσιμα στοιχεία είναι υπερβολικά αλλοιωμένα από τα καλώς ενημερωμένα κέντρα και δεν αντικατοπτρίζουν την ακριβή πραγματικότητα της καταστάσεως. Περαιτέρω, στις ανεπτυγμένες και στις αναπτυσσόμενες χώρες η θεραπευτική προσέγγιση και οι στρατηγικές αντιμετωπίσεως φαίνεται να είναι διαφορετικές, λόγω διαφορετικών τεχνολογικών μέσων και ενδοσκοπικής εμπειρίας.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Τα παιδιά αντιπροσωπεύουν 80% των περιπτώσεων καταπόσεως καυστικών ουσιών  παγκοσμίως, κυρίως λόγω ατυχηματικής καταπόσεως. Αντιθέτως, η κατάποση διαβρωτικών ουσιών από τους ενήλικες, συνήθως μετά την ηλικία των 21 ετών,  γίνεται με πρόθεση αυτοκτονίας, η οποία αποβαίνει συχνά απειλητική για τη ζωή τους. Στις ΗΠΑ υπολογίζονται 5.000-15.000 καταπόσεις καυστικών ουσιών κατ’ έτος.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

H κατάποση καυστικών ουσιών προκαλεί διάχυτες κακώσεις εντοπιζόμενες στα χείλη, τη στοματική κοιλότητα, το φάρυγγα και τις ανώτερες αεροφόρους οδούς. Η επίδραση των ουσιών αυτών στον οισοφάγο ευθύνονται για σοβαρότερες κακώσεις, αλλά και για απώτερες επιπλοκές, που συναντώνται τόσο στα παιδιά όσο και στους ενήλικες. Οι απώτερες επιπλοκές περιλαμβάνουν στενώσεις και εφ’όρου ζωής κίνδυνο αναπτύξεως καρκίνου του οισοφάγου.  Στα παιδιά, ποσοστό 18%-46% όλων των καταπόσεων καυστικών ουσιών συνοδεύεται από εγκαύματα του οισοφάγου. Ο αριθμός αυτός πιθανόν είναι μεγαλύτερος στους ενήλικες, οι οποίοι καταπίνουν μεγαλύτερες ποσότητες καυστικών ουσιών λόγω απόπειρας αυτοκτονίας⁷.

H φύση της κακώσεως που προκαλείται από την κατάποση καυστικών ουσιών καθορίζεται από ένιους παράγοντες που περιλαμβάνουν την ταυτότητα, την ποσότητα και την πυκνότητα της ουσίας που αναλώθηκε, καθώς και το χρονικό διάστημα, που ο παράγων έδρασε σε επαφή με τον δεδομένο εκάστοτε ιστό.

Παραδοσιακά, η κατάποση διαβρωτικών ουσιών αφορά στο μέγιστο των περιπτώσεων οξέα ή αλκάλια. (Πίνακας 1) Η κατάποση  αλκαλικών καυστικών ουσιών είναι συχνότερη στις ανεπτυγμένες δυτικές χώρες, ενώ η κατάποση οξέων συμβαίνει συχνότερα στις αναπτυσσόμενες  χώρες, όπως πχ η Ινδία, στις οποίες το υδροχλωρικό και το θειϊκό οξύ είναι ευκόλως προσβάσιμες στην απόκτησή τους ουσίες. Τα οξέα και τα αλκάλια προκαλούν διαφορετικού τύπου ιστικές κακώσεις. Τα οξέα (pH<3) προκαλούν πηκτική νέκρωση και σχηματισμό νεκρωτικής εσχάρας (κρούστας) που μπορεί να περιορίσει τη διαβρωτική ικανότητα της δρώσας ουσίας και ακολούθως και το βάθος της κακώσεως.

Αντίθετα, τα αλκάλια (pH>11) αντιδρούν με τις πρωτεϊνες των ιστών και προκαλούν ρευστοποιητική νέκρωση και σαπωνοποίηση που διαβρώνει βαθύτερα τους ιστούς, με τη βοήθεια της μεγαλύτερης γλοιότητος της ουσίας και του μεγαλύτερου χρόνου επαφής με το τοίχωμα του οργάνου πχ του οισοφάγου. Επιπροσθέτως, η απορρόφηση του αλκάλεως προκαλεί θρόμβωση των αγγείων με συνέπεια ισχαιμία στους ήδη βεβλαμένους ιστούς.

Η κάκωση συμβαίνει ταχέως ανάλογα με την πυκνότητα  της ουσίας και το χρόνο εκθέσεως των ιστών στη δράση της διαβρωτικής ουσίας⁶⁰, ώστε πχ διάλυμα 30% υδροξειδίου του νατρίου (καυστική σόδα) να προκαλεί ολικού πάχους κάκωση σε 1’. Συνεπώς η κατάποση αλκάλεως οδηγεί σε σοβαρότερη κάκωση  των ιστών και σε επιπλοκές, αλλά η διάκριση αυτή δεν είναι κλινικώς εμφανής σε περίπτωση καταπόσεως ισχυρού οξέος ή αλκάλεως, αμφοτέρων όντων ικανών να διαβρώσουν τους ιστούς ταχέως και δυναμένων, επίσης, να οδηγήσουν σε ολικού πάχους κάκωση του τοιχώματος του οισοφάγου ή του στομάχου.

Τα αλκάλια περιέχουν βάσεις, οι οποίες διαλύονται στο νερό. Παραδείγματα των παραγόντων αυτών είναι το υδροξείδιο του νατρίου ή του καλίου (καυστική σόδα ή ποτάσσα). Η αλισίβα (ρύμα) είναι ο γενικός όρος που ανευρίσκεται στα προϊόντα καθαριότητος. Tα καυστικά αλκαλικά υλικά ανευρίσκονται επίσης στις καθαριστικές ουσίες αποχετευτικών αγωγών (υπονόμων, οχετών κλπ), στα απορρυπαντικά πιάτων και στους συσσωρευτές μπαταριών.

Σε υγρά μορφή οι βάσεις είναι άγευστες και πυκνότερες συγκριτικά με το νερό και καταλήγουν σε έντονες περιφερικές κακώσεις. Oυσίες που περιέχουν ισχυρά στερεά αλκάλια, όπως τα υγρά ομόλογά τους, μπορούν να προκαλέσουν κακώσεις, αλλά αυτά τείνουν να προσκολλώνται στο βλεννογόνο του στόματος και του οισοφάγου, φειδόμενα έτσι του στομάχου. Ασθενέστερα αλκάλια τα οποία είναι σε μορφή κόνεως ή κοκκίων, όπως τα απορρυπαντικά πιάτων, τείνουν να προκαλέσουν κάκωση στις αεροφόρους οδούς με επακόλουθο οίδημα του λάρυγγος και αναπνευστική δυσπραγία.

Οι αλκαλικοί δίσκοι μπαταριών περιέχουν 45% διαλύματος καυστικού καλίου ή νατρίου. Η κατάποσή τους καταλήγει σε βλάβη και διαρροή μέσα σε 1 ώρα και σε διάτρηση εντός 8-12 ωρών, εάν ενσφηνωθούν στον οισοφάγο. Το γεγονός αυτό καθιστά αναγκαία την άμεση αφαίρεση τους.

Οι μαλακτικές ουσίες των τριχών, που περιέχουν ασβέστιο ή λίθιο, είναι ισχυρά αλκάλια. Παρά ταύτα σπανίως η κατάποσή τους προκαλεί κάκωση ή άλλα επακόλουθα. Η δε αντιμετώπισή τους είναι κατά κανόνα συντηρητική, με παρακολούθηση και  κατάλληλη θεραπεία αν χρειασθεί.

Τα οξέα, σε αντίθεση με τις αλκαλικές ουσίες, έχουν κακή γεύση και είναι ερεθιστικά, σε σημείο που μπορεί να προκαλέσουν σε ένα παιδί αίσθημα πνιγμονής και αυτόματης τάσεως προς έμετο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εισρόφηση του καυστικού υλικού με επακόλουθο παρακώλυση της ελεύθερης βατότητος των αεροφόρων οδών.

Παραδείγματα οξέων στο εμπόριο περιλαμβάνουν το υδροχλωρικό οξύ (Hcl), το θειϊκό οξύ (H₂S0₄) και ο νιτρικός άργυρος. Τα προϊόντα αυτά συνήθως ανευρίσκονται στα καθαριστικά διαλύματα τουαλετών και δημοσίων λουτρών και σε αντισκωριακές συνθέσεις.

Τα οξέα προκαλούν θρομβωτική νέκρωση που καταλήγει σε σχηματισμό εσχάρας,  η οποία εμποδίζει τη διείσδυση του οξέος στους εν τω βάθει ιστούς. Η εσχάρα αυτή πιστεύεται ότι ελαττώνει το βαθμό του εγκαύματος του οισοφάγου, ενώ η συγκέντρωση των παραγόντων αυτών στο στομάχι πιστεύεται ότι προδιαθέτει σε διάτρηση και στένωση του τοιχώματός του.

Λευκαντικές ουσίες, όπως η χλωρίνη, ο οξυζενές, κ.α., θεωρούνται καυστικές ερεθιστικές ουσίες του οισοφάγου, αν και το pH τους είναι τυπικά ουδέτερο στα προϊόντα του εμπορίου. Λόγω των καυστικών συγκεντρώσεων και του ουδετέρου pH, τα λευκαντικά δεν προκαλούν εκτεταμένη βλάβη του οισοφάγου, αν και μπορεί να προκαλέσουν οίδημα του λάρυγγος και άμεση και έντονη αναπνευστική δυσπραγία.

Η κοινότυπη παραδοχή ότι τα οξέα κατά προτίμηση βλάπτουν το στομάχι, λόγω της προστασίας του οισοφάγου από τη δημιουργούμενη εσχάρα, έχει προσφάτως αμφισβητηθεί μετά από παρατηρήσεις εκτεταμένων κακώσεων και διατρήσεων στον οισοφάγο από την κατάποση οξέος. Επίσης, ή κατάποση ισχυρού οξέος συγκρινόμενη με άλκαλι συνοδεύεται από υψηλά ποσοστά συστηματικών επιπλοκών, όπως νεφρική ανεπάρκεια, η ηπατική δυσλειτουργία, η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και η αιμόλυση.

Η κάκωση του τοιχώματος του οισοφάγου αρχίζει μέσα σε λεπτά μετά την κατάποση και μπορεί να επιμείνει για ώρες. Αρχικώς η ιστική κάκωση χαρακτηρίζεται από ηωσινοφιλική νέκρωση με οίδημα και από αιμορραγική συμφόρηση.

Πειραματικά ευρήματα δείχνουν ότι η αρτηριακή και η φλεβική θρόμβωση και η επακολουθούσα ισχαιμία είναι σημαντικότερη απότι η φλεγμονή στην παθογένεια της οξείας διαβρωτικής κακώσεως.

Τέσσερις έως εφτά ημέρες μετά την κατάποση της διαβρωτικής ουσίας τα κύρια ευρήματα είναι νέκρωση του βλεννογόνου και βακτηριδιακή εισβολή. Στο χρονικό αυτό σημείο εμφανίζεται κοκκιώδης ιστός και οι ελκωτικές αλλοιώσεις καλύπτονται από ινική. Σε αυτή τη χρονική περίοδο, εάν η εξέλκωση διέλθει το μυϊκό τοίχωμα επισυμβαίνει διάτρηση του τοιχώματος του οργάνου. Την 4^η ημέρα αρχίζουν να εμφανίζονται ινοβλάστες και γύρω στην 5^η ημέρα δημιουργείται ένα οισοφαγικό 'ικρίωμα' συνιστάμενο από νεκρά κύτταρα και εκκρίσεις.

Η αποκατάσταση του τοιχώματος αρχίζει γύρω στη 10^η ημέρα  μετά την κατάποση, ενώ οι εξελκώσεις αρχίζουν να επιθηλιοποιούνται περίπου ένα μήνα μετά. Η δύναμη τάσεως του επουλούμενου ιστού είναι μικρή κατά τις πρώτες τρεις εβδομάδες, επειδή η εναπόθεση  κολλαγόνου αρχίζει  μετά την 4^η εβδομάδα. Συνεπώς η ενδοσκόπηση (και οι διαστολές) προτιμότερο να αποφεύγονται 5-15 ημέρες μετά την κατάποση της καυστικής διαβρωτικής ουσίας.

Η ρίκνωση της ουλής αρχίζει μετά την 3^η εβδομάδα και συνεχίζει για μερικές εβδομάδες καταλήγωντας σε ουλώδη στένωση και βράχυνση του προσβεβλημένου τμήματος του πεπτικού σωλήνος, εν προκειμένω του οισοφάγου.

Επιπροσθέτως παρακωλύεται η λειτουργία του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος, που καταλήγει σε αύξηση της  γαστρο-οισοφαγικής παλινδρομήσεως, η οποία με τη σειρά της επιτείνει τη στένωση από τη δράση του παλινδρομούντος γαστρικού υγρού.  Η γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση είναι πράγματι ο σημαντικότερος παράγων της  παρουσίας επίμονων στενώσεων μη ανταποκρινομένων στις διαστολές του οισοφάγου. Μελέτες της κινητικότητος του οισοφάγου αναφέρουν χαμηλού ύψους συσπάσεις χωρίς περισταλτισμό μετά έκθεση σε pH <4 συγκριτικά με ομάδα μαρτύρων.  Συνεπώς, όλοι οι ασθενείς με εγκαυματικές καταστάσεις από κατάποση καυστικών ουσιών θα πρέπει  να ελέγχονται για γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση περιοδικώς, ενώ η παρουσία της θα πρέπει να αντιμετωπίζεται επιθετικά. (Πίνακας 2)

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν πολλά συμπτώματα ή αντιθέτως  κανένα σύμπτωμα, τούτων  εξαρτωμένων από την φύση της καταποθείσης ουσίας, τους χαρακτήρες της καταπόσεως (χρόνος, ποσότητα, πρόθεση) και από το είδος των προσβληθέντων ιστών.

Οι ασθενείς μπορεί να έχουν εμφανή εγκαύματα στα χείλη, τη στοματική κοιλότητα και τον οροφάρυγγα. Η παρουσία ή η απουσία των βλαβών αυτών δεν σχετίζεται με την παρουσία κακώσεως στον οισοφάγο ή το στομάχι.

Ασθενείς με σημαντικό οίδημα της γλωττίδος ή του λάρυγγος παρουσιάζονται με συριγμό, αφωνία, βράγχος της φωνής ή δύσπνοια. Ειδικότερα συμπτώματα περιλαμβάνουν ναυτία, εμέτους, αιματέμεση, δυσφαγία, οδυνοφαγία και σιελόρροια. Η παρουσία κοιλιακού άλγους ή σανιδώδους συσπάσεως της κοιλίας, καθώς επίσης και οπισθοστερνικού, θωρακικού ή οσφυϊκού πόνου, μπορεί να είναι σημεία σοβαρού εγκαύματος ή διατρήσεως του οισοφάγου. Mερικοί συγγραφείς υποστηρίζουν ότι η παρουσία ≥2 συμπτωμάτων υποδηλώνει κάκωση του οισοφάγου, αλλά δεν υπάρχει 100% συγκεκριμένο σημείο ή ομάδα συμπτωμάτων που να δείχνουν κάκωση του οισοφάγου.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται, όπως αναφέρθηκε, από τον τύπο της καταποθείσης ουσίας, την ποσότητά της, τη φυσική μορφή της και το χρόνο επιδράσεώς της. Κρυσταλικά ή στερεά σωματίδια μπορεί να προσκολληθούν στο στόμα με συνέπεια τη δυσχερή κατάποσή τους και συνεπώς ελάττωση της προκαλούμενης κακώσεως στον οισοφάγο, αλλά δυνητική αύξηση της κακώσεως στις ανώτερες αεροφόρους οδούς και στο φάρυγγα. Αντίθετα τα υγρά καταπίνονται ευκόλως και η βλάβη του οισοφάγου και του στομάχου είναι πιθανότερη, της εκτάσεως της βλάβης σχετιζομένης ευθέως αναλόγως με τη θνητότητα του ασθενούς και τα όψιμα επακόλουθα.

Οι ασθενείς με έγκαυμα του οροφάρυγγος δεν έχουν σημαντική βλάβη στον οισοφάγο σε > 70% των περιπτώσεων και συνεπώς η παρουσία του δεν είναι αξιόπιστος δείκτης της κακώσεως του οισοφάγου.

Το βράγχος της φωνής  και ο συριγμός υποδηλώνουν κάκωση της επιγλωττίδος ή του λάρυγγος. Δυσφαγία και οδυνοφαγία υποδηλώνουν κάκωση του οισοφάγου, ενώ ο επιγαστρικός πόνος και η αιμορραγία είναι συνήθη σε περίπτωση προσβολής του στομάχου. Η απουσία πόνου δεν αποκλείει σημαντική βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα. Όψιμες αλλαγές, όπως εμφάνιση ή επιδείνωση του κοιλιακού ή θωρακικού πόνου, θα πρέπει να καταγράφονται με προσοχή και να διερευνώνται άμεσα, επειδή μπορεί να συμβεί διάτρηση του οισοφάγου ή του στομάχου οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων εβδομάδων μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας.

Η σχέση μεταξύ συμπτωμάτων και σοβαρότητος της κακώσεως δεν είναι σταθερή.  Συριγμός και σιελόρροια είναι σημεία σοβαρής κακώσεως του οισοφάγου, αλλά κανένα σύμπτωμα ή ομάδα συμπτωμάτων μπορεί να προγνώσει κάκωση του οισοφάγου.

Η συχνότητα συνυπάρξεως και γαστρικής κακώσεως αναφέρεται στη βιβλιογραφία^20,83 να κυμαίνεται μεταξύ 20% και 62.5% και αφορά απλή υπεραιμία, τοιχωματικές διαβρώσεις έως και διάχυτη τοιχωματική νέκρωση του στομάχου. Καθυστερημένη κένωση του στομάχου με συνακόλουθη συσσώρευση τροφών στο στομάχι, που πιθανόν οφείλεται σε σπασμό της αντρο-πυλωρικής περιοχής, μπορεί να επηρεάσει τη σοβαρότητα των κακώσεων.

Η συνηθέστερη κλινική εκδήλωση οξέος διαβρωτικού εγκαύματος του στομάχου είναι κοιλιακό άλγος, έμετοι και αιματέμεση. Σπανίως, ολικού πάχους έγκαυμα  μπορεί να προκαλέσει άμεση διάτρηση του στομάχου, ενώ έχει την τάση να παρουσιάζεται ολίγες ημέρες μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας. Η διάτρηση του στομάχου, πρώϊμη και όψιμη, μεταφέρει σημαντική θνητότητα και συνηθέστερον αναφέρεται στα παιδιά. Η κλινική εξέταση και η προσεκτική παρακολούθηση με αξονική τομογραφία είναι πιθανόν χρησιμότερη απότι η ενδοσκόπηση στην αξιολόγηση επαπειλούμενης ή υπάρχουσας διατρήσεως.

Η αιμορραγία μετά από κατάποση διαβρωτικής ουσίας επισχέεται αυτομάτως, αν και έχει αναφερθεί μεγάλη αιμορραγία από το στομάχι και το 12/λο μετά από βραχύ χρόνο μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας. Σοβαρή αιμορραγία συμβαίνει συνήθως δύο εβδομάδες μετά την κατάποση της διαβρωτικής ουσίας.

Οι επιπλοκές από το αναπνευστικό σύστημα μπορεί να οφείλονται  σε κάκωση του λάρυγγος και σε οίδημα των αεροφόρων οδών, τα οποία τελικά απαιτούν τραχειοτομία, και συνήθως συνδυάζονται με εκτεταμένη βλάβη του οισοφάγου. Οι κακώσεις του λάρυγγος αναγνωρίζονται με εύκαμπτο ή άκαμπτο λαρυγγοσκόπιο σε 38% των περιπτώσεων, ενώ σε 8% των περιπτώσεων απαιτείται άμεση διασωλήνωση και μηχανικός αερισμός των πνευμόνων, λόγω αναπνευστικής δυσπραγίας κατά το χρόνο εισαγωγής του ασθενούς.

Η χαμηλή συχνότητα των επιπλοκών των κατώτερων αεροφόρων οδών και των πνευμόνων υποδηλώνει ότι ο φαρυγγο-επιγλωττιδικός προστατευτικός μηχανισμός είναι άκρως αποτελεσματικός στην παρεμπόδιση της διόδου και καθόδου της καυστικής ουσίας στις κατώτερες αεροφόρους οδούς.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

H συσχέτιση των τιμών των εργαστηριακών εξετάσεων με τη βαρύτητα ή την έκβαση της κακώσεως δεν είναι καθοριστική. Η αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων (20.000/mm³), η αύξηση της  C-αντιδρώσας πρωτεϊνης, η ηλικία και η παρουσία έλκους στον οισοφάγο έχουν συσχετισθεί προγνωστικώς με τη θνησιμότητα των ενηλίκων, ενώ το pH του αρτηριακού αίματος <7.22 ή η  περίσσεια βάσεως <-12  θεωρούνται ένδειξη σοβαρής κακώσεως του οισοφάγου και ένδειξη επείγουσας χειρουργικής²¹.

Οι βασικές εργαστηριακές εξετάσεις είναι χρήσιμες στην παρακολούθηση και καθοδήγηση στην αντιμετώπιση του ασθενούς παρά στην πρόγνωση της νοσηρότητος και της θνησιμότητος.

ΚΛΑΣΣΙΚΗ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΑ

Αμέσως μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας, η εκτέλεση απλής α/φ θώρακος και κοιλίας μπορεί να αποκαλύψει την παρουσία αέρος στο μεσοπνευμόνιο, που υποδηλώνει διάτρηση του οισοφάγου, ή ελεύθερου αέρα κάτω από το διάφραγμα, που υποδηλώνει διατρήση του στομάχου. Εάν κριθεί αναγκαίο να επιβεβαιωθεί η κλινική υποψία διατρήσεως του στομάχου, θα πρέπει να γίνει λήψη υδατοδιαλυτής σκιαγραφικής ουσίας  (Hypaque^TM ή Gastrographin^TM), που είναι λιγότερο ερεθιστική   της βαριούχου σκιαγραφικής ουσίας, αν και ενίοτε αμφότερες οι σκιαγραφικές ουσίες μπορεί να είναι ερεθιστικές.  Η χρήση σκιαγραφικού διαλύματος θειούχου βαρίου θα πρέπει να γίνει αργότερα προκειμένου να επιτύχουμε λεπτομερέστερη ακτινολογική απεικόνιση του κακωθέντος οισοφάγου απότι με τη χρήση υδατοδιαλυτών σκιαγραφικών ουσιών. Η βαριούχος οισοφαγογραφία αξιολογεί τα ηπίου προς μετρίου βαθμού εγκαύματα του οισοφάγου, αλλά με 30%-60% ψευδώς (-) αποτελέσματα, εις τρόπον ώστε η εξέταση αυτή να είναι μικρής χρησιμότητος στην άμεση περίοδο. Όμως, είναι αρκετά χρήσιμη στην παρακολούθηση πιθανής αναπτύξεως απωτέρων επιπλοκών και στενώσεων. (Εικόνα 1)

Μία άλλη εξέταση, με τη λήψη ραδιενεργώς σημασμένης σουκραλφάτης (^99mTc Sucralfate), έχει δείξει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα, αλλά περιορισμένη ικανότητα στην ανάδειξη της εκτάσεως  της βλάβης.

ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΙΑ

Η αξιολόγηση της βλάβης του τοιχώματος του οισοφάγου, με τη χρήση ειδικού ενδοοισοφάγειου καθετήρος υπερήχων, φαίνεται ασφαλής, καίτοι παρατείνει τον χρόνο εξετάσεως, αλλά δεν δείχνει οποιαδήποτε διαφορά από την συμβατική οισοφαγοσκόπηση  στην πρόγνωση πρωϊμων επιπλοκών.

Η καταστροφή των μυϊκών στιβάδων του τοιχώματος του οισοφάγου, που παρατηρείται στην ενδοσκοπική υπερηχογραφία, φαίνεται αξιόπιστο προγνωστικό σημείο πιθανής αναπτύξεως μελλοντικής στενώσεως του οισοφάγου. Περαιτέρω, η εξέταση με ακτινωτό  ενδοοισοφάγειο ενισχυτή (radial probe) μπορεί να προβλέψει την ανταπόκριση στη θεραπεία με διαστολές, όταν ο μυϊκός χιτώνας έχει προσβληθεί. (Εικόνα 2) Παρά τα ενθαρρυντικά, όμως, στοιχεία, η εξέταση αυτή στις καυστικές κακώσεις του οισοφάγου είναι ακόμη υπό αξιολόγηση.

ΑΞΟΝΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ

Η αξονική τομογραφία προσφέρει περισσότερες λεπτομέρειες απότι η ενδοσκόπηση στα αρχικά στάδια  της βλάβης  όσον αφορά το τοίχωμα του οισοφάγου και του στομάχου, καθώς και την έκταση νεκρώσεως αυτού. Είναι, επίσης, περισσότερο αξιόπιστη εξέταση συγκριτικά με την ενδοσκόπηση στην αξιολόγηση επαπειλούμενης ή εγκαθιδρυμένης διατρήσεως του στομάχου.  Έχει δε προταθεί ένα σύστημα διαβαθμίσεως της κακώσεως (Πίνακας 3), (Εικόνα 3) που προβλέπει πιθανή στένωση του οισοφάγου και γενικώς, επειδή η αξονική τομογραφία δεν είναι επεμβατική εξέταση, η χρήση της υπόσχεται σημαντικό ρόλο στην πρώϊμη αξιολόγηση της βλάβης από την κατάποση καυστικών κακώσεων.

ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ

Η ενδοσκόπηση του οισοφάγου, του στομάχου και του 12/λου θεωρείται βασική εξέταση και συνήθως συνιστάται τις πρώτες 12-48 ώρες μετά την κατάποση της καυστικής ουσίας, αν και είναι ασφαλής και αξιόπιστη μέχρι και 96 ώρες μετά την κάκωση.

Η εύκαμπτη οισοφαγοσκόπηση είναι αποτελεσματική εξέταση στην απεικόνιση της εκτάσεως της κακώσεως του οισοφάγου. Η άκαμπτη οισοφαγοσκόπηση μπορεί να χρησιμοποιηθεί,  αλλά δεν πρέπει να εκτείνεται πέραν του ορίου του εγκαύματος, λόγω του κινδύνου διατρήσεως.

Το εύκαμπτο ενδοσκόπιο μπορεί να προωθηθεί πέραν του ορίου μίας ήπιας κακώσεως, αλλά θα πρέπει να διακόπτεται στο όριο παρουσίας ενός κυκλοτερούς 2^ου ή 3^ου βαθμού εγκαύματος. Κατ’άλλους ο περιορισμός αυτός δεν είναι αναγκαστικός. Επιπροσθέτως, το εύκαμπτο ενδοσκόπιο παρέχει πληροφορίες γύρω από το στομάχι και το 12/λο, ενώ η άκαμπτη ενδοσκόπηση συνιστάται για την τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρος και για την αντιμετώπιση των αεροφόρων οδών.

Η ήπια εμφύσηση του αέρος και η μεγάλη προσοχή στη διέλευση του ενδοσκοπίου είναι υποχρεωτικοί χειρισμοί κατά τη διάρκεια της εξετάσεως. Ακόμη και ενδοσκοπική διαστολή έχει γίνει 5-15 ώρες μετά την κάκωση χωρίς επακόλουθα⁷⁷, αν και υπάρχει ο δυνητικός κίνδυνος διατρήσεως, λόγω μαλακύνσεως και διαρρήξεως των ιστών κατά την φάση της επουλωτικής διεργασίας. Επαρκής ύπνωση (γενική αναισθησία στα παιδιά) είναι υποχρεωτική, ενώ ακόμη απαιτείται  ενδοτραχειακή διασωλήνωση αποκλειστικά σε ασθενείς με αναπνευστική δυσπραγία.

Όταν τα κύρια κλινικά ευρήματα είναι κακώσεις στα χείλη και στον οροφάρυγγα, οι κακώσεις του οισοφάγου και του στομάχου δεν είναι συνήθως μεγαλύτερες από έγκαυμα 1^ου βαθμού. Αν και από μελέτες έχουν αναφερθεί σοβαρές κακώσεις του οισοφάγου σε 12%¹¹ και 19.3%⁷⁴ των περιπτώσεων ασυμπτωματικών παιδιών, συνήθως δεν παρατηρούνται σημαντικές βλάβες στην ενδοσκόπηση, όταν τα συμπτώματα είναι απόντα μετά από ακούσια κατάποση λιγότερο επιθετικών ουσιών, σε σημείο που η εκτέλεση ενδοσκόπησης να αμφισβητείται σε αυτή την ομάδα ασθενών.

Όλοι οι ενήλικες ασθενείς θα πρέπει να υποβάλλονται σε ενδοσκόπηση μετά από απόπειρα αυτοκτονίας, επειδή η ποσότητα καταπόσεως διαβρωτικών υγρών σε τέτοιες περιπτώσεις είναι μεγαλύτερη συγκριτικά με περιπτώσεις ακούσιας καταπόσεως, όπου η πρώϊμη οισοφαγοσκόπηση είναι αμφισβητούμενη.

Τελικώς, αν και η ενδοσκόπηση θεωρείται από πολλούς η βάση στη διάγνωση των κακώσεων εκ καταπόσεως διαβρωτικών ουσιών, το ζήτημα ποιός ασθενής θα ωφεληθεί καθαρά από την εξέταση αυτή είναι υπό συζήτηση. Λαμβάνοντες υπόψη ότι 10%-30% των κακώσεων αυτών παγκοσμίως δεν δείχνουν καμία κάκωση του ανωτέρου πεπτικού συστήματος, η ένδειξη για ενδοσκόπηση θα πρέπει να εξατομικεύεται λαμβάνοντες υπόψη τα συμπτώματα, τις πιθανές ΩΡΛ κακώσεις  (Εικόνα 4) και την ποσότητα και την φύση της καταποθείσας ουσίας.

Αντενδείξεις στην ενδοσκόπηση περιλαμβάνουν: Υποψία διατρήσεως ακτινογραφικώς ή παρουσία υπεργλωττιδικού ή γλωττιδικού εγκαύματος και  οιδήματος, το οποίο μπορεί να είναι προάγγελος αποφράξεως των αεροφόρων οδών, αποτελεί ένδειξη ενδοτραχειακής διασωληνώσεως ή τραχειοτομίας. Τρίτου βαθμού έγκαυμα στον υποφάρυγγα είναι περαιτέρω αντένδειξη για ενδοσκόπηση.

Η ενδοσκοπική ταξινόμηση των κακώσεων  είναι σημαντική στην πρόγνωση και αντιμετώπισή τους (Πίνακας 4). Γενικώς, οι βλάβες  βαθμού 0 και 1 δεν αναπτύσσουν απώτερα επακόλουθα, όπως στενώσεις του οισοφάγου ή πυλωρική απόφραξη, η συχνότητα των οποίων αντίθετα αυξάνει με τη σοβαρότητα της βλάβης. Επιπροσθέτως,  ο ενδοσκοπικός  βαθμός της κακώσεως του οισοφάγου είναι ένας ασφαλής προγνωστικός δείκτης των συστηματικών επιπλοκών και του θνητότητος, με κάθε διαβαθμιζόμενη κάκωση προς τα άνω να παρουσιάζει εννιαπλάσια αύξηση της νοσηρότητος και της θνησιμότητος των πασχόντων.

Επείγουσα χειρουργική μπορεί να σχεδιασθεί σύμφωνα με τον ενδοσκοπικό βαθμό του  εγκαύματος, αν και μία απομονωμένη εσχάρα δεν αποτελεί ένδειξη ότι υπάρχει πάντοτε ολικού πάχους κάκωση, με συνέπεια να έχει ανάγκη άμεσης χειρουργικής θεραπείας. Τέτοιοι ασθενείς δικαιούνται περαιτέρω εκτιμήσεως και προσεκτικής παρακολουθήσεως.

Πρόσφατα, μερικά ζητήματα έχουν εγερθεί αφορώντα τη σχέση μεταξύ ενδοσκοπικών ευρημάτων και εκτάσεως της τοιχωματικής νεκρώσεως του προσβαλλομένου οργάνου. Η γαστρεκτομή κρίθηκε μη αναγκαία σε 12% των ασθενών με κακώσεις στομάχου βαθμού ''3Β'' στην ενδοσκόπηση, ενώ η απόφαση να εκτελεσθεί οισοφαγεκτομή, βασιζόμενη αποκλειστικά στα ενδοσκοπικά ευρήματα²², οδήγησε σε μη αναγκαία οισοφαγεκτομή σε 15% των περιπτώσεων, γεγονός που υποδηλώνει ότι απαιτούνται καλύτερα κριτήρια  επιλογής των ασθενών για επείγουσα χειρουργική.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΚΑΚΩΣΕΩΝ

1/ ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

Η άμεση θεραπεία είναι συνήθως συντηρητική, καθώς η οριστική έκταση της κακώσεως καθορίζεται μέσα σε λεπτά από την κατάποση.  Πρωτίστως ιεραρχείται η αιμοδυναμική σταθεροποίηση του ασθενούς και η ελεύθερη βατότητα των αεροφόρων οδών. Εάν η αεροφόρος οδός είναι ασταθής λειτουργικώς, η ινοσκοπική λαρυγγοσκόπηση επιτρέπει διασωλήνωση υπό άμεση όραση, αποφεύγοντας έτσι την τυφλή διασωλήνωση με  κίνδυνο αιμορραγίας και επιπροσθέτων κακώσεων.  Σε προβληματικούς ασθενείς  ίσως χρειασθεί χειρουργική αποκατάσταση της ελεύθερης βατότητος των αεροφόρων οδών με τραχειοτομία.

Η έκπλυση του στομάχου και η προκλητή έμεση αντενδείκνυνται λόγω του κινδύνου επανεκθέσεως του οισοφάγου στην επίδραση της διαβρωτικής ουσίας με συνέπεια επιπρόσθετη κάκωση αυτού. Η αποτελεσματική επίδραση του γάλακτος και του νερού, είτε ως αντιδότου είτε προς αραίωση της δραστικότητος της διαβρωτικής ουσίας, ουδέποτε έχει αποδειχθεί. Η εξουδετέρωση του pH με ασθενές οξύ ή άλκαλι αντιστοίχως δεν συνιστάται για το φόβο εξωθερμικής αντιδράσεως, η οποία επιτείνει τη βλάβη. Το γάλα και ο ενεργός άνθρακας αντενδείνυνται λόγω του ότι επισκιάζουν την ενδοσκοπούμενη επιφάνεια και καθιστούν τα ευρήματα ασαφή και δυσδιάκριτα.

Ρινογαστρικός καθετήρας μπορεί να τοποθετηθεί για να προληφθούν οι έμετοι,    αλλά και διότι η τοποθέτησή του δρα και ως νάρθηκας (stent) σε σοβαρά κυκλοτερή εγκαύματα, χωρίς όμως η εγκυρότητα τους να έχει αποδειχθεί. Σε οποιαδήποτε περίπτωση,  δεν πρέπει να τοποθετείται τυφλά  λόγω κινδύνου διατρήσεως του οισοφάγου, αλλά με τη βοήθεια άκαμπτου ενδοσκοπίου, όπως αναφέρθηκε πιό πάνω. Έτερος λόγος ωφελιμότητος της τοποθετήσεως του ρινογαστρικού σωλήνος είναι η, μέσω αυτού, σίτιση του ασθενούς έως ότου σταθεροποιηθεί η κατάσταση του.

 Η αποτελεσματικότητα των αποκλειστών των ισταμινικών υποδοχέων-2 (Η₂) και των ανταγωνιστών της αντλίας πρωτονίων (PPIs) στον περιορισμό της κακώσεως  του οισοφάγου, δια της καταστολής  τη εκκρίσεως και συνεπώς της παλλινδρομήσεως του γαστρικού οξέος, δεν έχει αποδειχθεί, αν και έχει παρατηρηθεί εντυπωσιακή ενδοσκοπική επούλωση μετά ενδοφλέβιο χορήγηση ομεπραζόλης. Η χορήγηση αντιοξίνων ουσιών ελαττώνει την έκθεση στην πεψίνη και το υδροχλωρικό οξύ, τα οποία καθυστερούν την επούλωση της τοιχωματικής βλάβης, αν και ελλείπουν ενδελεχή στοιχεία επί του θέματος.

 Η χρήση κορτικοειδών παραμένει αμφιλεγόμενη. Μετα-ανάλυση μελετών μεταξύ 1991 και 2004, όπως και επιπρόσθετη ανάλυση της βιβλιογραφίας σε μεγαλύτερη περίοδο  (1956-2006)  δεν έδειξε  κανένα όφελος από τη χρήση των στεροειδών, υπό την έννοια της προλήψεως της στενώσεως. Τα στεροειδή συνήθως επιφυλάσσονται για ασθενείς με συμπτώματα που αφορούν τις αεροφόρους οδούς.

 Η χορήγηση ευρέως φάσματος αντιβιοτικών συνιστώνται κυρίως εάν αρχίσει η χρήση κορτικοειδών,  καθώς επίσης εάν διαγνωσθεί και βλάβη των πνευμόνων.

Ασθενείς με βαρύτητα εγκαύματος βαθμού 1 και 2Α, επιτρέπεται να σιτίζονται από του

στόματος αμέσως και λαμβάνουν εξιτήριο μέσα στις προσεχείς ημέρες με χορήγηση αντιοξίνων φαρμάκων. Σε σοβαρότερες μορφές (2^ου και 3^ου βαθμού έγκαυμα) απαιτείται παρακολούθηση των ασθενών σε ΜΕΘ και επαρκής θρεπτική υποστήριξη.

2/ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

Ασθενείς με κλινικά ή ακτινολογικά ευρήματα διατρήσεως απαιτούν άμεση λαπαρατομία, συνήθως ακολουθούμενη από οισοφαγεκτομή, τραχηλική κολοστομία,  και  συχνά ταυτόχρονη γαστρεκτομή ή ακόμη και περισσότερο εκτεταμένες εκτομές και νηστιδοστομία.

Μερικοί ασθενείς χωρίς χαρακτηριστικά διατρήσεως στην εισαγωγή μπορεί να αναπτύξουν νέκρωση, διάτρηση και μεγάλη αιμορραγία  με καταστροφικά αποτελέσματα. Οι ενδείξεις για επείγουσα χειρουργική  βασίζεται συχνά στα κλινικά παρά στα ακτινογραφικά ευρήματα. Επί παρουσίας αμφισβητουμένων κλινικών χαρακτηριστικών, η απόφαση να εκτελεσθεί λαπαροτομία είναι επωφελέστερη  παρά  συντηρητική διάθεση και αναμονή, ειδικά σε ασθενείς μετά κατάποση μεγάλων ποσοτήτων καυστικής διαβρωτικής ουσίας.

Τα εργαστηριακά και ενδοσκοπικά κριτήρια που έχουν προταθεί για επείγουσα χειρουργική επέμβαση περιλαμβάνουν διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, νεφρική ανεπάρκεια, οξέωση και 3^ου βαθμού έγκαυμα του οισοφάγου.

 Δυστυχώς αυτά είναι συχνά όψιμα ευρήματα και η χειρουργική μπορεί να βελτιώσει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα μόνον σε τρίτου βαθμού (3Α) κακώσεις. Σοβαρές κακώσεις του στομάχου στην ενδοσκόπηση απαιτούν προσεκτική παρακολούθηση (monitoring) με χαμηλό ουδό για λαπαρατομία. Στη χειρουργική  η γαστροτομή επιτρέπει ακριβή εκτίμηση  της εκτάσεως της βλάβης, αφού η βλεννογονική και τοιχωματική νέκρωση μπορεί να είναι περισότερο εκτεταμένη απότι είναι εμφανής στην ορογονική επιφάνεια. Δεν υπάρχει βάση για επεμβάσεις τύπου συρραφής της διατρήσεως. Πρόσφατα έχει υποστηριχθεί από μερικούς συγγραφείς η συντηρητική χειρουργική αντιμετώπιση σοβαρών γαστρικών κακώσεων,  με μερική ή ολική διατήρηση του στομάχου, επί απουσίας μεγάλης βαρύτητος κλινικών και βιολογικών σημείων.

Η ανάγκη εκτελέσεως χειρουργικής επεμβάσεως στις κακώσεις από κατάποση καυστικών ουσιών έχει ένα συνεχή μακροπρόθεσμο αρνητικό αντίκτυπο τόσο στην επιβίωση όσο και στη λειτουργική έκβαση. Περαιτέρω, η εκτομή του οισοφάγου από μόνη της είναι ένας αρνητικός προγνωστικός δείκτης επιβιώσεως μετά από επείγουσα χειρουργική επέμβαση. 

Η λαπαροσκόπηση προτείνεται εάν υπάρχει μεγάλη υποψία διατρήσεως του στομάχου, αλλά η ελάχιστη αυτή επεμβατική προσέγγιση έχει δύο περιορισμούς. Εάν δεν γίνει από πεπειραμένο χειρουργό δεν μπορεί να θεωρηθεί υποκατάστατο ενδελεχούς ερευνητικής κοιλίας, ιδιαίτερα όσον αφορά την οπισθία επιφάνεια του στομάχου και του 12/λου και δεύτερον ο χειρουργικός χρόνος μπορεί να παραταθεί υπερβολικά, σε μία κατάσταση που ο χρόνος είναι καθοριστικός παράγων στην έκβαση. Όμως, μπορεί να θεωρηθεί χρήσιμο εργαλείο, όταν το στομάχι δεν δύναται να εκτιμηθεί ενδοσκοπικώς. Μερικοί έχουν προτείνει λαπαροσκοπική εξέταση σε βάση ρουτίνας  σε όλες τις κακώσεις εγκαύματος 2^ου βαθμού ή και μεγαλύτερες, αλλά η εμπειρία είναι ακόμη περιορισμένη και η λαπαροσκόπηση μπορεί να μην είναι εφικτή ή βοηθητική σε τέτοιες δραματικές περιστάσεις.

Όλα τα κακωθέντα όργανα θα πρέπει να αφαιρεθούν, εάν είναι δυνατόν, κατά τη διάρκεια της πρώτης επεμβάσεως. Μικρότερης εκτάσεως εκτομή ακολουθούμενη από προγραμματισμένη δεύτερη επέμβαση (second look) δεν συνιστάται. Όμως, δευτεροπαθής επέκταση των εγκαυματικών επιφανειών δεν μπορεί να προγνωσθεί και εάν υπάρχει αμφιβολία συνιστάται δεύτερη ερευνητική κοιλίας. Εκτεταμένη εκτομή γειτονικών οργάνων, ακόμη και του παγκρέατος, δεν προσκρούει στην αυξημένη θνησιμότητα, όταν αντιμετωπίζεται η κατάσταση σε νοσοκομειακά κέντρα αναφοράς, αλλά μία πχ εκτεταμένη κολεκτομή μπορεί να διακινδυνεύσει τη μελλοντική αποκατάσταση του πεπτικού σωλήνος και ίσως απαιτήσει και την συναρωγή της αγγειοχειρουργικής για μελλοντική μεταμόσχευση εντέρου. Μία μεγάλη και εκτεταμένη νέκρωση του εντέρου αντιπροσωπεύει ένα λογικό όριο εκτομής.

Επείγουσα χειρουργική μπορεί επίσης να απαιτηθεί σε περίπτωση σοβαρής μη ελεγχόμενης όψιμης αιμορραγίας, συνήθως 1-2 εβδομάδες μετά την κατάποση της ουσίας. Μπορεί να χρειασθεί ολική γαστρεκτομή. Σε αιμορραγία του δωδεκαδακτύλου συνιστάται συρραφή του αιμορραγούντος αγγείου μέσω 12/τομής.  Η επείγουσα χειρουργική είναι εντελώς εξαιρετική στον παιδιατρικό πληθυσμό και οι περισσότεροι συγγραφείς συνιστούν εξάντληση όλων των δυνατών συντηρητικών μέτρων προκειμένου να διατηρήσουμε τον οισοφάγο του παιδιού.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ  ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ

Μετά από έγκαυμα βαθμού 2Β και 3, η συχνότητα στενώσεως του οισοφάγου ανέρχεται σε 71% και 100% αντιστοίχως^8,49. Οι στενώσεις συνήθως αναπτύσσονται μέσα σε 8 εβδομάδες από την κατάποση  της καυστικής ουσίας σε 80% των ασθενών, αλλά μπορεί να συμβεί και σε μακρύτερο  χρόνο μεταξύ 3 εβδομάδων και 1 χρόνου. Εμφανώς, η κατάποση ισχυρών καυστικών ουσιών (πχ καυστικής σόδας) ακολουθείται από σοβαρές επί μακρόν υφιστάμενες στενώσεις και από δραματική μεταβολή της κινητικότητος του οισοφάγου.

Απώτερα αποτελέσματα των διαβρωτικών γαστρικών κακώσεων περιλαμβάνουν επίμονο άλγος, πυλωρική στένωση, αχλωρυδρία, γαστρεντεροπάθεια λόγω απώλειας πρωτεϊνών, μεταπλασία του βλεννογόνου του οισοφάγου και ανάπτυξη καρκίνου.

Η συχνότητα πυλωρικής στενώσεως ανέρχεται σε 5% των περιπτώσεων και αφορά κυρίως την προπυλωρική περιοχή, που λόγω πυλωροσπάσμου  παρατηρείται λίμναση της διαβρωτικής ουσίας στην περιοχή και παρατεταμένη επαφή της με το βλεννογόνο του άντρου, που τελικώς καταλήγει σε πυλωρική  στένωση σε >60% των ασθενών. Όταν ο όγκος της καταποθείσης διαβρωτικής ουσίας είναι μεγάλος, ολόκληρο το στομάχι υφίσταται ουλοποίηση, τύπου πλαστικής λινίτιδος, που οδηγεί σε διάχυτο σπασμό αυτού.

Α/ ΣΤΕΝΩΣΕΙΣ

Ι/ ΠΡΟΛΗΨΗ ΣΤΕΝΩΣΕΩΝ

ΣΤΕΡΟΕΙΔΗ

Η συστηματική χορήγηση στεροειδών φαίνεται αναποτελεσματική στην πρόληψη των στενώσεων. Ιδιαίτερα σε ασθενείς με 3^ου βαθμού έγκαυμα του οισοφάγου, έχει προταθεί η έγχυση τριαμσινολόνης εντός της βλάβης για την πρόληψη των στενώσεων,  αλλά απομένει ακόμη να καθορισθεί η ιδεώδης δόση και η καλύτερη τεχνική εφαρμογής.

ΑΝΤΙΒΙΩΣΗ

Αν και παλαιότερον αναφέρεται ότι η χρήση αντιβιώσεως εμποδίζει τον σχηματισμό στενώσεως, καμία προσχεδιασμένη μελέτη έχει αξιολογήσει τη χρησιμότητά της και η αξία  της εν απουσία λοιμώξεως παραμένει άγνωστη.  Υπάρχει γενική ομοφωνία ότι οι ασθενείς που αντιμετωπίζονται με λήψη κορτικοειδών θα πρέπει να λαμβάνουν και αντιβιοτικά, αλλά προφυλακτική αντιβίωση προς πρόληψη των στενώσεων εν απουσία θεραπείας με στεροειδή δεν έχει προταθεί.

ΡΙΝΟΓΑΣΤΡΙΚΟΣ ΚΑΘΕΤΗΡΑΣ

Αν και ο ρινογαστρικός καθετήρας μπορεί να χρησιμεύσει στην εξασφάλιση της βατότητος του αυλού του οισοφάγου, ο καθετήρας καθαυτό μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη επιμήκων στενώσεων και για το λόγο αυτό δεν υπάρχει ομοφωνία στην χρήση τους σε βάση ρουτίνας.

Οποιοσδήποτε καθετήρας μπορεί να είναι εστία μολύνσεως και η τοποθέτησή του μπορεί να επιδεινώσει  τη γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση σε αυτούς τους ασθενείς,  με επακόλουθο την καθυστέρηση στην επούλωση του βλεννογόνου. Όμως, η σίτιση μέσω του σωλήνος αυτού έχει δειχθεί εξίσου  αποτελεσματική  με την εντερική σίτιση μέσω νηστιδοστομίας στη θρέψη τέτοιων ασθενών, με παρόμοια συχνότητα αναπτύξεως στενώσεων.

Περαιτέρω, η τοποθέτηση του ρινογαστρικού καθετήρος έχει το πλεονέκτημα ότι παρέχει ένα αυλό για διαστολή στην περίπτωση που η στένωση είναι μεγάλη. Συνεπώς, μετά από καυστικές κακώσεις θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η τοποθέτηση ρινογαστρικού καθετήρος, αλλά η απόφαση θα πρέπει να λαμβάνεται με προσοχή και να εξατομικεύεται.

ΜΙΤΟΜΥΚΙΝΗ-C

Ο χημειοθεραπευτικός αυτός παράγων όταν ενεθεί ή εφαρμοσθεί τοπικώς στον βλεννογόνο του οισοφάγου μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη των στενώσεων, αλλά έχει επιβλαβείς παρενέργειες, ειδικά επί συστηματικής απορροφήσεως από τον ανέπαφο βλεννογόνο. Πρόσφατη συστηματική ανασκόπηση του θέματος δείχνει ενθαρρυντικά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα,  αλλά χρειάζεται περαιτέρω μελέτη καθορισμού της συγκεντρώσεως, της διάρκειας και της συχνότητος εφαρμογής του φαρμάκου. Ο θεωρητικός κίνδυνος αναπτύξεως δευτεροπαθούς καρκίνου θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη.

 STENTS

Ειδικώς σχεδιασμένοι καθετήρες εκ σιλικόνης ή polyflex έχει βρεθεί ότι βοηθούν στην πρόληψη σχηματισμού στενώσεων, αλλά η αποτελεσματικότητά τους είναι <50% επιτυχής , με υψηλή συχνότητα μετατοπίσεως (25%). Η επιλογή του κατάλληλου ασθενούς παραμένει πρόβλημα και η ανάπτυξη υπερπλαστικού ιστού παραμένει θέμα. Καθετήρες εκ πολυ-φλουορο-αιθυλενίου έχουν δείξει ενθαρρυντικά αποτελέσματα με 72% αποτελεσματικότητα  στους 9-14 μήνες και παρόμοια αποτελέσματα με τα εκ σιλικόνης τοποθετούμενα stents μέσω ενδοσκοπίου ή λαπαρατομίας  στους 4-6 μήνες. Αυτοδιασπώμενα stents εκ poly-L-lactide ή πολυδιοξάνης είναι υπό αξιολόγηση για καλοήθεις στενώσεις^67,78  με 45% επιτυχία στους 53 μήνες, σε ασθενείς με δύο στενώσεις, με συχνότητα μετακινήσεως σε ποσοστό 10% και σημαντική υπερπλαστική αντίδραση.  Βέβαια το κόστος τους και η μικρή εμπειρία από τη χρήση τους στις καυστικές στενώσεις καθιστούν τη χρήση τους  απαγορευτική στις αναπτυσσόμενες χώρες.

ΙΙ/ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΣΤΕΝΩΣΕΩΝ

Η έγκαιρη αξιολόγηση  και η διαστολή της στενώσεως  παίζουν σημαντικό ρόλο στην επίτευξη καλής εκβάσεως. Η αργοπορημένη αντιμετώπιση συνοδεύεται  από εκσεσημασμένη ίνωση και εναπόθεση κολλαγόνου,  η οποία καθιστά τη διαστολή δύσκολη. Η μεγαλύτερη πάχυνση του τοιχώματος του οισοφάγου, βάσει των ευρημάτων της αξονικής τομογραφίας, απαιτεί μεγάλο αριθμό συνεδριών για επαρκή διαστολή και η συχνότητα υποτροπών είναι μεγαλύτερη μετά από καθυστερημένη διαστολή. Περαιτέρω, η καθυστερημένη παρουσία του ασθενούς και η καθυστερημένη αντιμετώπισή του έχει βρεθεί ότι αποτελεί ισχυρό προγνωστικό δείκτη μελλοντικής αντικαταστάσεως του οισοφάγου. Το θέμα αυτό συνεπάγεται διάφορες στρατηγικές αντιμετωπίσεως.

Η έγκαιρη ή  η καθυστερημένη παρουσία των ασθενών είναι κριτικής σημασίας στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η καθυστερημένη παρουσία είναι >50%. Η διαστολή εκτελείται με  αεροδιαστολείς (μπαλόνι στο άκρο) ή με κηρία Savary (όχι μπαλόνι) χωρίς κανένα να παρουσιάζει πλεονεκτήματα έναντι του άλλου. Τα κηρία Savary  θεωρούνται πιό αξιόπιστα συγκριτικά με τους αεροδιαστολείς σε συμπαγείς ινώδεις στενώσεις, όπως σε παλαιές καυστικές στενώσεις ή επιμήκεις ανώμαλης πορείας στενώσεις. Η διαστολή πρέπει να αποφεύγεται από την 7^η-21^η ημέρα μετά την κατάποση της ουσίας για τον κίνδυνο διατρήσεως, αν και η πρώϊμη προφυλακτική διαστολή με κηρία έχει αναφερθεί ότι είναι ασφαλής και αποτελεσματική ακόμη και σε αυτή την περίοδο.

Ο κίνδυνος διατρήσεως μετά διαστολή καλοήθους στενώσεως ποικίλλει μεταξύ 0.1%-0.4%⁷², αλλά για στενώσεις μετά από κατάποση καυστικών ουσιών κυμαίνεται από 0.4%-32%, το οποίο μειώνεται από 17.6% σε 4.5%, προϊούσης της εμπειρίας των απασχολουμένων με το αντικείμενο κλινικών²⁷.

Η συνήθης συχνότητα διατρήσεως του οισοφάγου 5%-8% σε διαστολές μετά από χρήση αεροδιαστολέων μπορεί να ανέλθει σε 32% σε ανάλογες διαστολές  στενώσεων εκ καυστικών ουσιών⁷³. Πράγματι, ενδοτοιχωματικές ή περιοριζόμενες εντός του τοιχώματος ρήξεις παρατηρήθηκαν ακτινολογικώς σε 30% των περιπτώσεων σε διαστολές με τη χρήση αεροδιαστολέων³⁹.

Επιπροσθέτως, η εμφύσηση με αεροδιαστολείς μπορεί να προκαλέσει είτε εξωτερική μηχανική συμπίεση της τραχείας ή απόφραξη του άκρου του ενδοτραχειακού σωλήνος. Συνεπώς, η χρήση των αεροδιαστολέων στα παιδιά συνεπάγεται προσεκτική διεγχειρητική παρακολούθηση και πιθανόν απαιτείται ενδοσκοπική εμπειρία και ικανότητα χειρισμού απότι στις διαστολές με τη χρήση κηρίων Savary. Εάν δεν υφίστανται οι προϋποθέσεις αυτές, όπως συνήθως συμβαίνει στις αναπτυσσόμενες χώρες, η χρήση των αεροδιαστολέων μεταφέρει σημαντικό κίνδυνο και τότε απαιτείται επιπλέον προσοχή, ούτως ώστε η διαστολή με κηρία Savary να προτιμάται.

Το χρονικό διάστημα μεταξύ των διαστολών ποικίλλει από <1 εβδομάδα μέχρι 2-3 εβδομάδες, οι δε συνεδρίες, συνήθως 3-4, θεωρούνται επαρκείς για καλά αποτελέσματα, αν και ο αριθμός των απαιτουμένων διαστολών είναι  μερικές φορές  απρόβλεπτος και αρκετά υψηλός. Σε προβληματικές στενώσεις αφήνεται νήμα από Νylon  μεταξύ ρινός και εγκατεστημένης γαστροστομίας  ως οδηγός,  μέσω του οποίου διευκολύνονται περαιτέρω διαστολές, όταν έμπειρος επεμβατικός ενδοσκόπος δεν είναι διαθέσιμος. Ποίο είναι το όριο της ανεπιτυχούς θεραπείας με διαστολές είναι δύσκολο να καθορισθεί, ιδιαίτερα στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου εναλλακτικές  χειρουργικές επιλογές δεν είναι ευρέως διαθέσιμες.

Η καλή κατάσταση του ασθενούς από θρεπτικής απόψεως είναι κριτικής σημασίας στην καλή έκβαση, ιδιαίτερα στα παιδιά και αμφότερα, η βελτίωση της θρεπτικής καταστάσεως του ασθενούς και η συνεχής βατότητα, θα πρέπει να θεωρούνται σημεία αναφοράς  επιτυχούς διαστολής. Αλλαγές στην πρακτική σιτίσεως μπορεί να απαιτηθούν  προκειμένου να διατηρηθεί  επαρκής θρεπτική κατάσταση του ασθενούς.

Στις αναπτυσσόμενες χώρες η καθυστερημένη παρουσία του ασθενούς  και η σοβαρότητα της στενώσεως, που οφείλεται στην κατάποση ισχυροτέρων διαβρωτικών ουσιών, μαζί με κακή νοσηλευτική και ιατρική φροντίδα καθιστά τον τελικό στόχο πιο προβληματικό. Σε τέτοιες περιπτώσεις  η σίτιση με ρινογαστρικό καθετήρα για μεγάλες χρονικές περιόδους γίνονται ανεκτές  με δυσκολία και η εγκατάσταση γαστροστομίας είναι αποτελεσματικότερη  και συχνά αναγκαία για την επίτευξη αποδεκτών επιπέδων θρέψεως. Περαιτέρω η γαστροστομία επιτρέπει   παλίνδρομη  διαστολή  της στενώσεως, η οποία είναι συνήθως ευκολότερη και ασφαλέστερη.

Β/ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΕΩΣ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Τα νεοπλάσματα του οισοφάγου, εξ αδενικού και πλακώδους επιθηλίου, μπορεί να αναπτυχθούν ως όψιμη επιπλοκή καυστικών κακώσεων σε συχνότητα 1.000-3.000  φορές περισσότερο από την αναμενόμενη  σε ασθενείς της ιδίας ηλικίας και πράγματι έχουν αναφερθεί 1 χρόνο μετά τη λήψη της διαβρωτικής ουσίας⁴⁶.

Η αναφερόμενη συχνότητα κυμαίνεται από 2%-30% με μεσολαβούν χρονικό διάστημα από μία έως 3 δεκαετίες  μετά τη λήψη της καυστικής ουσίας⁴⁹. Ο καρκίνος αναπτύσσεται κυρίως σε περιοχές  φυσιολογικών ανατομικών στενώσεων και πιθανόν σχετίζεται με την αυξημένη έκθεση στις καυστικές ουσίες. Η παράκαμψη της οισοφαγικής κακώσεως δεν προλαμβάνει την ανάπτυξη καρκίνου μετά τη λήψη καυστικών ουσιών.

Το πρόβλημα μπορεί να υπερεκτιμάται  σύμφωνα με τον μικρό αριθμό καρκίνου του οισοφάγου που αναφέρεται σε μεγάλες σειρές με μακροσπρόθεσμη παρακολούθηση. Παρά ταύτα, συνιστάται τακτική ενδοσκοπική παρακολούθηση σε ασθενείς μετά από λήψη καυστικών ουσιών. Περαιτέρω θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ο ρόλος άλλων παραγόντων που προκαλούν σύγχυση, όπως η κατάχρηση αλκοόλ και καπνίσματος.

Γ/ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΙΝΗΤΙΚΟΤΗΤΟΣ

Ο χρόνος μεταφοράς του περιεχομένου από το στόμα στην ειλεοκολική βαλβίδα είναι παρατεταμένος ιδίως σε ασθενείς με εγκαυματική προσβολή του κάτω 1/3 του οισοφάγου πιθανόν οφειλόμενος σε αυτο-βαγοτομή, λόγω εγκλωβισμού του πνευμονογαστρικού νεύρου κατά τη φάση επουλώσεως της βλάβης στον περιφερικό οισοφάγο. Περαιτέρω, η παρακώλυση μεταφοράς του χοληνεργικού ερεθίσματος, πιθανόν οφειλόμενη στον ίδιο μηχανισμό, μπορεί να εξηγήσει τον αυξημένο όγκο της χοληδόχου κύστεως σε φάση νηστείας και την ελαττωμένη κένωσή της, που ανευρίσκεται στους ασθενείς μετά από βλάβη του περιφερικού οισοφάγου.

Ο χρόνος γαστρικής κενώσεως στα υγρά μετά από λήψη καυστικών ουσιών βρέθηκε να είναι σημαντικά παρατεταμένος με στένωση του περιφερικού οισοφάγου, ακόμη και επί απουσίας συμπτωματολογίας, δηλωτικής πυλωρικής αποφράξεως ή γαστροπαρέσεως.

Δ/ ΑΠΩΤΕΡΑ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

1/ ΣΕ ΜΗ ΑΝΤΑΠΟΚΡΙΝΟΜΕΝΕΣ ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΩΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ

Όταν η διαστολή του οισοφάγου δεν είναι δυνατή ή ανεπαρκεί να επιτύχει επαρκές εύρος στον αυλό του οργάνου μακροπρόθεσμα, θα πρέπει να εξετάζεται η αντικατάσταση του οισοφάγου με οπισθοστερνική τοποθέτηση στομάχου ή κατά προτίμηση του δεξιού ημιμορίου του παχέος εντέρου. Η νοσηρότητα και θνησιμότητα  είναι χαμηλή σε έμπειρα χέρια. Οι στενώσεις της φαρυγγο-οισοφαγικής περιοχής είναι πολυπλοκότερες και μπορεί να αντιμετωπισθούν με αποδεκτά αποτελέσματα υπό την προϋπόθεση της υπάρξεως ικανής χειρουργικής εμπειρίας.

Ο οισοφάγος μπορεί να παραμείνει στη θέση του ή να αφαιρεθεί. Αν και η εκτομή του ουλοποιημένου οισοφάγου μπορεί να γίνει χωρίς σημαντικές επιπτώσεις στη νοσηρότητα και τη θνητότητα του ασθενούς συγκριτικά με την παρακαμπτήριο επέμβαση⁵¹, η συχνότητα καρκίνου του οισοφάγου μετά από  παράκαμψη (13%), ο κίνδυνος επιμολύνσεως της οισοφαγοκήλης σε 50% των ασθενών μετά 5 χρόνια⁴⁰ και η αδυναμία ενδοσκοπικής παρακολουθήσεως για πιθανή ανάπτυξη καρκίνου είναι όλα επιχειρήματα ευνοούντα την εκτομή του οισοφάγου.

Η αφαίρεση του οισοφάγου φαίνεται ίσως λογικότερη στα παιδιά λόγω του κινδύνου αναπτύξεως καρκίνου στην μακρά εναπομένουσα περίοδο της ζωής των. Αντιθέτως, η διπλή  θνησιμότητα που συνεπάγεται η εκτομή έναντι της παρακάμψεως (11% έναντι 5.9%)⁴⁴, η πιθανή βλάβη της τραχείας και του λαρυγγικού νεύρου και το αναφερόμενο χαμηλό ποσοστό (3.2%) αναπτύξεως κακοήθειας του οισοφάγου ευνοούν τη συντηρητική προσέγγιση του προβλήματος. Στα παιδιά η επανορθωτική αποκατάσταση με γαστροπλαστική φαίνεται ευκολότερη με λιγότερες λειτουργικές αποτυχίες απότι η αποκατάσταση με κολοπλαστική.

Στις αναπτυσσόμενες χώρες δεν υπάρχουν ευρέως διαθέσιμα πεπειραμένα παιδιατρικά χειρουργικά κέντρα και αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη προτού  εγκαταλειφθεί η συντηρητική αντιμετώπιση του προβλήματος με διαστολές.

2/ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΓΑΣΤΡΙΚΩΝ ΚΑΚΩΣΕΩΝ

Ο χρόνος και ο τύπος της εκλεκτικής χειρουργικής στην αντιμετώπιση των στενώσεων της γαστρικής εξόδου παραμένει ακόμη αμφιλεγόμενος. Η πρώϊμη χειρουργική επέμβαση συνιστάται προκειμένου να ελαττωθεί η νοσηρότητα και η θνησιμότητα. Αντίθετα εκλεκτική χειρουργική νωρίτερα από 3 μήνες θεωρείται επικίνδυνη, λόγω της κακής θρεπτικής καταστάσεως του ασθενούς και της παρουσίας συμφύσεων και οιδήματος του γαστρικού τοιχώματος. Περαιτέρω, η εκτίμηση της εκτάσεως της γαστρεκτομής μπορεί να είναι δύσκολη λόγω εξελισσόμενης ινώσεως στο όργανο. Ενδοσκοπική διαστολή με αεροδιαστολείς και/ή ένεση στεροειδών μέσα στην τοιχωματική κάκωση έχουν προταθεί ως εναλλακτική λύση. Όμως, η ενδοσκοπική διαστολή του στομάχου θα πρέπει να θεωρηθεί προσωρινό υποκατάστατο της χειρουργικής εκτομής, επειδή η ίνωση του γαστρικού τοιχώματος συνήθως ελαττώνει τα μακροπρόθεσμα λειτουργικά αποτελέσματα. Περαιτέρω, αν και η διαστολή έχει συμβάλλει στην ελάττωση των χειρουργικών επεμβάσεων σε <50% των ασθενών,  διάτρηση μπορεί να συμβεί  σε στενώσεις μήκους > 15 mm⁵⁵. Η πυλωροπλαστική προτείνεται σε μετρίου βαθμού στενώσεις, αλλά η πρόοδος της ινώσεως προκαλεί συχνά υποτροπή της στενώσεως. Η γαστροεντεροαναστόμωση είναι ασφαλέστερη εναλλακτική λύση σε σχέση με την γαστρεκτομή επί παρουσίας εκτεταμένης περιγαστρικής ινώσεως, σε μη υγιές 12/λο και σε κακή γενική κατάσταση του ασθενούς. Αναστομωτικό έλκος σπανίως αναφέρεται, πιθανόν λόγω φυσιολογικής αντρεκτομής που καταλήγει από την κάκωση του βλεννογόνου του. Από πολλούς προτιμάται υφολική γαστρεκτομή λόγω του μακροπρόθεσμου κινδύνου κακοήθους μεταλλάξεως, αν και η ανάγκη για γαστρεκτομή, ως προφυλακτικού μέτρου, έναντι μελλοντικής αναπτύξεως κακοήθειας έχει μεγαλοποιηθεί στη βιβλιογραφία. Τακτική παρακολούθηση και ενδοσκοπική επαγρύπνηση είναι περισσότερο αξιόπιστη προσέγγιση.      

3/ ΜΕΤΑ ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΟΙΣΟΦΑΓΕΚΤΟΜΗ

Η αντικατάσταση του οισοφάγου γίνεται με παρένθεση κόλου (συνηθέστερη) (Εικόνα 5), με παρασκευή και ανάστροφη τοποθέτηση γαστρικού σωλήνος (Εικόνα 6), με μετάθεση στομάχου στο θώρακα και με παρένθεση έλικος λεπτού εντέρου (Εικόνα 7).

Όταν το στομάχι έχει αφαιρεθεί ή δείχνει χρόνιες κακώσεις, αποκλείεται η χρήση γαστρικού σωλήνος  στην αποκατάσταση του οισοφάγου. Η αποκατάσταση κρίνεται σκόπιμο να γίνει στο τέλος της εξελίξεως της ουλοποιητικής διεργασίας, συνήθως μετά από 6 μήνες, αν και ο ιδεώδης χρόνος έχει αναφερθεί ότι κυμαίνεται από 2 μήνες μέχρι χρόνια. Τα επιτυχή λειτουργικά αποτελέσματα μετά την αποκατάσταση της συνέχειας του οισοφάγου με κόλον σε 5 χρόνια είναι 77% και η σοβαρότητα της αρχικής προσβολής ή η καθυστέρηση πέραν των 6 μηνών μπορεί να επηρεάσει σοβαρά την έκβαση⁵².

Η δυσλειτουργία της κολοπλαστικής είναι υπεύθυνη για το ήμιση των αποτυχιών με τελικά, μετά  επανέλεγχο και διόρθωση της αποτυχίας, επιτυχή αποτελέσματα να παρατηρούνται σε 70% των περιπτώσεων. Η επείγουσα τραχειοστομία μπορεί να έχει δυσμενή αντίκτυπο στην έκβαση μίας κολο-φαρυγγοπλαστικής⁷⁶.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Η κατάποση διαβρωτικών καυστικών ουσιών αυξάνει στις αναπτυσσόμενες χώρες λόγω ελλείψεως επιμορφωτικών ενημερώσεων και λήψεως προληπτικών μέτρων. Η σχέση μεταξύ συμπτωμάτων και σοβαρότητος της κακώσεως μπορεί να είναι ασαφής και οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται προσεκτικά, επειδή μπορεί να συμβεί διάτρηση του οισοφάγου ή του στομάχου κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων εβδομάδων από την κατάποση της καυστικής ουσίας.

Η ενδοσκόπηση θεωρείται ο ακρογωνιαίος λίθος στη διάγνωση, αλλά η ένδειξη για πρώϊμη εξέταση θα πρέπει να εξατομικεύεται ανάλογα με την περίπτωση. Αναφερόμενες αισθητές διαφορές μεταξύ ενδοσκοπικών και χειρουργικών ευρημάτων, όσον αφορά την έκταση της νεκρώσεως, υποδηλώνουν την ανάγκη για καλύτερα κριτήρια προκειμένου να βελτιωθεί η επιλογή των ασθενών για επείγουσα χειρουργική.

Η αξονική τομογραφία έχει ρόλο στην αξιολόγηση της εξελίξεως της κακώσεως και των επαπειλουμένων διατρήσεων.

Σε περίπτωση απόπειρας αυτοκτονίας η θνησιμότητα είναι ακόμη υψηλή και η ανάγκη εκτελέσεως επείγουσας χειρουργικής  έχει σταθερό αρνητικό αντίκτυπο στην επιβίωση και στη λειτουργική έκβαση. Όμως, η έγκαιρη και πρώϊμη χειρουργική  επέμβαση μπορεί να είναι η μόνη ελπίδα για ασθενείς με σοβαρές κακώσεις  και μία μάλλον επιθετική διάθεση θα πρέπει να θεωρείται λογική σε τέτοιους ασθενείς.

Τα κύρια απώτερα επακόλουθα περιλαμβάνουν στενώσεις συχνά συνοδευόμενες από απίσχναση του ασθενούς, ιδιαίτερα στις αναπτυσσόμενς χώρες. Η απόφραξη της γαστρικής εξόδου θα πρέπει πάντοτε να λαμβάνεται υπόψη. Η παρουσία σοβαρής γαστροοισοφαγικής παλινδρομήσεως και η διαταραχή της κινητικότητος του οισοφάγου μπορεί να επιδεινώσουν την πρόγνωση. Η πρόληψη της στενώσεως με stents φαίνεται ευοίωνος, αλλά η κτηθείσα εμπειρία είναι ακόμη περιορισμένη. Η συστηματική χορήγηση κορτικοειδών δεν παίζει κανένα ρόλο. Η ενδοσκοπική διαστολή είναι συνήθως επιτυχής στην επίτευξη βατού οισοφαγικού αυλού, αλλά σε  πολύπλοκες στενώσεις μερικές προσπάθειες θα πρέπει να γίνουν και σε τέτοιους ασθενείς θα πρέπει να προτιμώνται τα κηρία διαστολών έναντι των αεροδιαστολέων.

Το όριο ανεπιτυχούς θεραπείας με διαστολές είναι δύσκολο να καθορισθεί, ιδιαίτερα στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου δεν είναι διαθέσιμες εναλλακτικές χειρουργικές επιλογές. Αμφότερα, βελτίωση της θρεπτικής καταστάσεως του ασθενούς και συνεχής διατήρηση της βατότητος του αυλού του οισοφάγου θα πρέπει να θεωρούνται σημεία αναφοράς για επιτυχείς διαστολές.

Η γαστροστομία μπορεί να αποδειχθεί σωτήριος από αυτή την άποψη. Η νοσηρότητα και θνησιμότητα από την αντικατάσταση του οισοφάγου σε ασθενείς μη ανταποκρινόμενους στις διαστολές είναι χαμηλή σε έμπειρα χέρια. Η διατήρηση του φυσικού οισοφάγου είναι ακόμη υπό συζήτηση. Όταν επιχειρείται σε δεύτερο στάδιο αποκατάσταση της συνέχειας του οισοφάγου, μετά την αρχική επείγουσα επέμβαση, η έκβαση επηρεάζεται έντονα από τη δυσλειτουργία της κολοπλαστικής που είναι υπεύθυνη για το ήμιση των αποτυχιών. Ο κίνδυνος καρκίνου του οισοφάγου από τη λήψη καυστικών ουσιών έχει υπερεκτιμηθεί παρά την συνιστώμενη ενδοσκοπική παρακολούθηση.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Λόγω των δύο φοβερών επιπλοκών, της στενώσεως και της διατρήσεως του οισοφάγου, που μπορεί να επισυμβούν μετά από κατάποση  καυστικών διαβρωτικών ουσιών, κάθε ασθενής πρέπει να εισάγεται προς νοσηλεία, να λαμβάνεται λεπτομερές ιστορικό και να εκτελείται επιμελής κλινική εξέταση.

Η εξακρίβωση λήψεως ήπιας καυστικής ουσίας, η απουσία εξωτερικών κλινικών σημείων και η ανοχή λήψεως ελαφρών υδαρών γευμάτων ακολουθείται από  εκτέλεση οισοφαγογραφίας με χορήγηση υδατοδιαλυτής σκιαγραφικής ή ραδιοϊσοτοπικής ουσίας. Η απουσία παθολογικών ευρημάτων καθοδηγεί στην εξωνοσηλευτική παρακολούθηση του ασθενούς.

Αντίθετα, η παρουσία θετικών ευρημάτων επιβάλλει την υποβολή του ασθενούς σε ενδοσκόπηση, πράγμα το οποίο ισχύει και για τους ασθενείς με κατάποση ισχυρής καυστικής ουσίας και με παρουσία στην δεύτερη περίπτωση ευρημάτων στοματο-φαρυγγικής κακώσεως και αναπτύξεως δυσφαγίας.

Η ανεύρεση σημείων πρώτου βαθμού εγκαύματος δεν έχει ανάγκη νοσηλευτικής παρακολουθήσεως του ασθενούς. Η παρουσία ευρημάτων δευτέρου βαθμού εγκαύματος (2Α) ακολουθείται από συντηρητική αγωγή (σουκραλφάτη, μυκοστατίνη, ομεπραζόλη, τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνος και σίτιση, μέχρι και ελεύθερη σίτιση από το στόμα) και την 10η-14η ημέρα, από το ατύχημα, εκτελείται βαριούχος οισοφαγογραφία. Εάν δε διαπιστωθεί στένωση του οισοφάγου αρχίζουν εβδομαδιαίες διαστολές (μπαλόνι, κηρία ή με κατευθυνόμενο νήμα). Η παρουσία δευτέρου (2Β) και τρίτου (3Α)  βαθμού εγκαύματος συνεπάγεται  τη συμπλήρωση και αντιβιοτικών στο προηγούμενο θεραπευτικό σχήμα, ενώ απόφαση για αντικατάσταση του οισοφάγου θα ληφθεί στον 3ο μήνα.  Η παρουσία τρίτου (3Β) και τέταρτου  βαθμού εγκαύματος  με πρώϊμες  μικρές διατρήσεις επιβάλλει την αποχή σιτίσεως ή λήψεως υγρών από το στόμα, την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών και επί πλέον και ολική παρεντερική διατροφή. Αντίθετα, καθυστερημένες ή μεγάλες διατρήσεις επιβάλλουν άμεση χειρουργική θεραπεία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Ananthakrishnan N., Parthasarathy G., Kate V. Acute corrosive injuries of the stomach: a single unit experience of thirty years. ISRN Gastroenterol 2011;2011:914013.

2. Anderson K.D., Rouse T.M., Randolph J.G. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med. 1990;323:637-640.  

3. Andreoni B., Farina M.L., Biffi R., Crosta C. Esophageal perforation and caustic injury: emergency management of caustic ingestion. Dis Esophagus 1997;10:95-100.

4. Arévalo-Silva C., Eliashar R., Wohlgelernter J., et al. Ingestion of caustic substances: a 15-year experience. Laryngoscope. 2006;116:1422-1426.

5. Aronow S.P., Aronow H.D., Blanchard T., et al. Hair relaxers: a benign caustic ingestion? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36:120-125.

6. Arul G.S., Parikh D. Oesophageal replacement in children. Ann R Coll Surg Engl 2008;90:7-12.

7. Atabek C., Surer I., Demirbag S., et al. Increasing tendency in caustic esophageal burns and long-term polytetrafluorethylene stenting in severe cases: 10 years experience. J Pediatr Surg. 2007;42:636-640.

8. Baskin D., Urganci N., Abbasoğlu L., et al. A standardised protocol for the acute management of corrosive ingestion in children. Pediatr Surg Int 2004;20:824-828.

9. Berger M., Ure B., Lacher M. Mitomycin C in the therapy of recurrent esophageal strictures: hype or hope? Eur J Pediatr Surg 2012;22:109-116.

10. Bertinelli A., Hamill J., Mahadevan M., Miles F. Serious injury from dishwasher powder ingestions in small children. J Paediatr Child Health. 2006;42:129-133.

11. Betalli P., Falchetti D., Giuliani S., et al. Caustic ingestion in children: is endoscopy always indicated? The results of an Italian multicenter observational study. Gastrointest Endosc 2008;68:434-439.

12. Broto J., Asensio M., Vernet J.M. Results of a new technique in the treatment of severe esophageal stenosis in children: poliflex stents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:203-206.

13. Browne J., Thompson J. Caustic ingestion. In: Cummings C.W., Flint P.W., Haughey B.H., Robbins K.T., Thomas J.R., editors. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 4th ed. St Louis, MO: Elsevier Mosby;2005:4330-4341.

14. Brun J.G., Celerier M., Koskas F., Dubost C. Blunt thorax oesophageal stripping: an emergency procedure for caustic ingestion. Br J Surg 1984;71:698-700.

15. Bueno R., Swanson S.J., Jaklitsch M.T., et al. Combined antegrade and retrograde dilation: a new endoscopic technique in the management of complex esophageal obstruction. Gastrointest Endosc 2001;54:368-372.

16. Cakal B., Akbal E., Köklü S., et al. Acute therapy with intravenous omeprazole on caustic esophageal injury: a prospective case series. Dis Esophagus 2013;26:22-26.

17. Carver G.M., Sealy W.C., Dillon M.L. Management of alkali burns of the esophagus. J Am Med Assoc 1956;160:1447-1450.

18. Cattan P., Munoz-Bongrand N., Berney T., et al. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg 2000;231:519-523.

19. Celik B., Nadir A., Sahin E., Kaptanoglu M. Is esophagoscopy necessary for corrosive ingestion in adults? Dis Esophagus 2009;22:638-641.

20. Chaudhary A., Puri A.S., Dhar P., et al. Elective surgery for corrosive-induced gastric injury. World J Surg 1996;20:703-706.

21. Cheng Y.J., Kao E.L. Arterial blood gas analysis in acute caustic ingestion injuries. Surg Today 2003;33:483-485.

22. Chirica M., Resche-Rigon M., Bongrand N.M., et al. Surgery for caustic injuries of the upper gastrointestinal tract. Ann Surg 2012;256:994-1001.

23. Chiu H.M., Lin J.T., Huang S.P., et al. Prediction of bleeding and stricture formation after corrosive ingestion by EUS concurrent with upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:827-833.

24. Christesen H.B. Prediction of complications following unintentional caustic ingestion in children. Is endoscopy always necessary? Acta Paediatr 1995;84:1177-1182.

25. Contini S., Tesfaye M., Picone P., et al. Corrosive esophageal injuries in children. A shortlived experience in Sierra Leone. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:1597-1604.

26. Contini S., Swarray-Deen A., Scarpignato C. Oesophageal corrosive injuries in children: a forgotten social and health challenge in developing countries. Bull World Health Organ 2009;87:950-954.

27. Contini S., Scarpignato C., Rossi A., Strada G. Features and management of esophageal corrosive lesions in children in Sierra Leone: lessons learned from 175 consecutive patients. J Pediatr Surg 2011;46:1739-1745.

28. Cowles R.A., Coran A.G. Gastric transposition in infants and children. Pediatr Surg Int 2010;26:1129-1134.

29. De Peppo F., Zaccara A., Dall’Oglio L., et al. Stenting for caustic strictures: esophageal replacement re- placed. J Pediatr Surg 1998;33:54-57.

30. Doo E.Y., Shin J.H., Kim J.H., Song H.Y. Oesophageal strictures caused by the ingestion of corrosive agents: effectiveness of balloon dilatation in children. Clin Radiol 2009;64:265-271.

31. Ekpe E.E., Ette V. Morbidity and mortality of caustic inges- tion in rural children: experience in a new cardiothoracic surgery unit in Nigeria. ISRN Pediatr 2012; 2012: 210632.

32. Erdoğan E., Eroğlu E., Tekant G., et al. Management of esophagogastric corrosive injuries in children. Eur J Pediatr Surg 2003;13:289-293.

33. Foschia F., De Angelis P., Torroni F., et al. Custom dynamic stent for esophageal strictures in chil- dren. J Pediatr Surg 2011;46:848-853.

34. Friedman E. M. Caustic ingestion and foreign bodies in the aerodigestive tract. In: Bailey B.J., Johnson J.T., Newlands S.D., editors. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 4th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. pp. 925-932.

35. Fulton J.A., Hoffman R.S. Steroids in second degree caustic burns of the esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data: 1956-2006. Clin Toxicol (Phila) 2007;45:402-408.

36. Havanond C. Is there a difference between the management of grade 2b and 3 corrosive gastric injuries? J Med Assoc Thai 2002;85:340-344.

37. Hugh T.B., Kelly M.D. Corrosive ingestion and the surgeon. J Am Coll Surg 1999;189:508-522.

38. Huscher C.G., Mingoli A., Mereu A., Sgarzini G. Laparoscopy can be very effective in reducing mortality rate for caustic ingestion in suicide attempt. World J Surg 2011;35:2363-2364; author reply 2365.

39. Genç A., Mutaf O. Esophageal motility changes in acute and late periods of caustic esophageal burns and their relation to prognosis in children. J Pediatr Surg 2002; 37:1526-1528.

40. Gerzic Z.B., Knezevic J.B., Milicevic M.N., Jovanovic B.K. Esophagocoloplasty in the management of postcorrosive strictures of the esophagus. Ann Surg 1990;211:329-336.

41. Gumaste V.V., Dave P.B. Ingestion of corrosive substances by adults. Am J Gastroenterol 1992;87:1-5.

42. Gün F., Abbasoğlu L., Celik A., Salman E.T. Early and late term management in caustic ingestion in children: a 16-year experience. Acta Chir Belg 2007;107:49-52.

43. Gupta S.K., Croffie J.M, Fitzgerald J.F. Is esophagogastro-duodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:50-53.

44. Gupta N.M., Gupta R. Transhiatal esophageal resection for corrosive injury. Ann Surg 2004;239:359-363.

45. Gupta V., Wig J.D., Kochhar R., et al. Surgical management of gastric cicatrisation resulting from corrosive ingestion. Int J Surg 2009;7:257-261.

46. Jain R., Gupta S., Pasricha N., et al. ESCC with metastasis in the young age of caustic ingestion of shortest duration. J Gastrointest Cancer 2010;41:93-95.

47. Isbister G.K., Page C.B. Early endoscopy or CT in caustic injuries: a re-evaluation of clinical practice. Clin Toxicol (Phila) 2011;49:641-642.

48. Kamijo Y., Kondo I., Kokuto M., et al. Miniprobe ultrasonography for determining prognosis in corrosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2004;99:851-854.

49. Kay M., Wyllie R. Caustic ingestions in children. Curr Opin Pediatr 2009;21:651-654.

50. Keh S.M., Onyekwelu N., McManus K., McGuigan J. Corro- sive injury to upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J Gastroenterol 2006;12:5223-5228.

51. Kim Y.T., Sung S.W., Kim J.H. Is it necessary to resect the diseased esophagus in performing reconstruction for corrosive esophageal stricture? Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:1-6.

52. Kiviranta N.K. Corrosive carcinoma of the esophagus. Acta Otolaryngol 1952;102:1-9.

53. Kochhar R., Sriram P.V., Ray J.D., et al. Intralesional steroid injections for corrosive induced pyloric stenosis. Endoscopy 1998;30:734-736.

54. Kochhar R., Ray J.D., Sriram P.V., et al. Intralesional steroids augment the effects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc 1999;49:509-513.

55. Kochhar R., Dutta U., Sethy P.K., et al. Endoscopic balloon dilation in caustic- induced chronic gastric outlet obstruction. Gastrointest Endosc 2009;69:800-805.

56. Kochhar R., Poornachandra K.S., Puri P., et al. Comparative evaluation of nasoenteral feeding and jejunostomy feeding in acute corrosive injury: a retrospective analysis. Gastrointest Endosc 2009;70:874-880.

57. Mamede R.C., de Mello Filho F.V. Ingestion of caustic substances and its complications. Sao Paulo Med J 2001;119:10-15.

58. Marchand P. Caustic strictures of the oesophagus. Thorax 1955;10:171-181.

59. Mukherjee K., Cash M.P., Burkey B.B., et al. Antegrade and retrograde endoscopy for treatment of esophageal stricture. Am Surg 2008;74:686-687; discussion 688.

60. Osman M., Russell J., Shukla D., et al. Responses of the murine esophageal microcirculation to acute exposure to alkali, acid, or hypochlorite. J Pediatr Surg 2008;43:1672-1678.

61. Pelclová D., Navrátil T. Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion? Toxicol Rev 2005;24:125-129.

62. Previtera C., Giusti F., Guglielmi M. Predictive value of visible lesions (cheeks, lips, oropharynx) in suspected caustic ingestion: may endoscopy reasonably be omitted in completely negative pediatric patients? Pediatr Emerg Care 1990;6:176-178.

63. Poley J.W., Steyerberg E.W., Kuipers E.J., et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:372-377.

64. Ramasamy K., Gumaste V.V. Corrosive ingestion in adults. J Clin Gastroenterol 2003;37:119-124.

65. Rana S.S., Bhasin D.K., Nanda M., et al. Endoscopic transpapillary drainage for external fistulas developing after surgical or radiological pancreatic interventions. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1087-1092.

66. Rao R.B., Hoffman R.S. Caustics and Batteries. In: Goldfrank LR, Norwalk CT. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. Norwalk: Appleton and Lange, 1998:1399-1428.

67. Repici A., Vleggaar F.P., Hassan C., et al. Efficacy and safety of biodegradable stents for refractory benign esophageal strictures: the BEST (Biodegradable Esophageal Stent) study. Gastrointest Endosc 2010;72:927-934.

68. Rigo G.P., Camellini L., Azzolini F., et al. What is the utility of selected clinical and endoscopic parameters in predicting the risk of death after caustic ingestion?  Endoscopy 2002;34:304-310.

69. Ryu H.H., Jeung K.W., Lee B.K., et al. Caustic injury: can CT grading system enable prediction of esophageal stricture? Clin Toxicol (Phila) 2010;48:137-142.

70. Salzman M., O’Malley R.N. Updates on the evaluation and management of caustic exposures. Emerg Med Clin North Am  2007;25:459-476.

71. Sandgren K., Malmfors G. Balloon dilatation of oesophageal strictures in children. Eur J Pediatr Surg 1998;8:9-11.

72. Siersema P.D., de Wijkerslooth L.R. Dilation of refractory benign esophageal strictures. Gastrointest Endosc 2009;70:1000-1012.

73. Song H.Y., Han Y.M., Kim H.N., et al. Corrosive esophageal stricture: safety and effectiveness of balloon dilation. Radiology 1992;184:373-378.

74. Temiz A., Oguzkurt P., Ezer S.S., et al. Predictability of outcome of caustic ingestion by esophagogastroduodenoscopy in children. World J Gastroenterol 2012;18:1098-1103.

75. Temiz A., Oguzkurt P., Ezer S.S., et al. Management of pyloric stricture in children: endoscopic balloon dilatation and surgery. Surg Endosc 2012;26:1903-1908.

76. Tettey M., Edwin F., Aniteye E., et al. Colopharyngoplasty for intractable caustic pharyngoesophageal strictures in an indigenous African community adverse impact of concomitant tracheostomy on outcome. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2011;12:213-217.

77. Tiryaki T., Livanelioğlu Z., Atayurt H. Early bougienage for relief of stricture formation following caustic esophageal burns. Pediatr Surg Int 2005;21:78-80.

78. Tokar J.L., Banerjee S., Barth B.A., et al. Drug-eluting/biodegradable stents. Gastrointest Endosc 2011;74:954-958.

79. Wang R.W., Zhou J.H., Jiang Y.G., et al. Prevention of stricture with intraluminal stenting through laparotomy after corrosive esophageal burns. Eur J Cardiothorac Surg 2006;30:207-211.

80. Watson W.A., Litovitz T.L., Rodgers G.C., et al. 2004 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2005;23:589-666.

81. Wu M.H., Lai W.W. Surgical management of extensive corrosive injuries of the alimentary tract. Surg Gynecol Obstet 1993;177:12-16.

82. Zargar S.A., Kochhar R., Mehta S., Mehta S.K. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-169.

83. Zargar S.A., Kochhar R., Nagi B., et al. Ingestion of strong corrosive alkalis: spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural history. Am J Gastroenterol 1992;87:337-341.

84. Zerbib P., Voisin B., Truant S., et al. The conservative management of severe caustic gastric injuries. Ann Surg 2011;253:684-688.