Γαστρο-Οισοφαγική Παλινδρόμηση Κείμενο

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) είναι σύνηθες  φαινόμενο που βιώνεται κατά διαστήματα από τους ανθρώπους, ιδιαίτερα μετά από τα γεύματα. Συμβαίνει όταν η ποσότητα του γαστρικού υγρού που παλινδρομεί στον οισοφάγο υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια και ακολουθείται ή και όχι από κάκωση του βλεννογόνου του οισοφάγου δηλαδή από οισοφαγίτιδα.

Σε πανεθνική δημοσκοπική μελέτη¹³ στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής διαπιστώθηκε ότι 25%-40% των υγιών ατόμων πάσχουν από ενοχλήματα ΓΟΠ που εκδηλώνονται συνήθως με επιγαστρικό ή οπισθοστερνικό καύσο, τουλάχιστον άπαξ του μηνός. Περαιτέρω, 7%-10% του πληθυσμού αυτού βιώνουν τα συμπτώματα της ΓΟΠ καθημερινώς.

Στην πλειονότητα των ατόμων με ΓΟΠ, ενδογενείς αμυντικοί μηχανισμοί  περιορίζουν την ποσότητα του επιβλαβούς υλικού που εισχωρεί στον οισοφάγο ή αποκαθαίρουν το υλικό ταχέως από τον οισοφάγο, ώστε τα συμπτώματα και ο ερεθισμός του βλεννογόνου του οισοφάγου να ελαχιστοποιούνται.

Παραδείγματα των αμυντικών μηχανισμών περιλαμβάνουν την δράση του κατωτέρω οισοφάγου και την φυσιολογική κινητικότητα του οισοφάγου. Όταν οι αμυντικοί μηχανισμοί είναι ελαττωματικοί ή καταβληθούν, τότε ο αυλός του οισοφάγου εμβρέχεται από οξύ, χολή ή όξινο υγρό για παρατεταμένες περιόδους και τότε εξυπακούεται ότι υπάρχει ΓΟΠ.

Η συμπτωματολογία των ασθενών με ΓΟΠ περιλαμβάνει  τυπικά και άτυπα ενοχλήματα. Τα τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν αίσθημα καύσου, αναγωγές και δυσφαγία. Τα άτυπα συμπτώματα παριλαμβάνουν θωρακικό άλγος μη καρδιακής αιτιολογίας, άσθμα, πνευμονία, βράγχος της φωνής και εισρόφηση.

Οι ασθενείς τυπικώς έχουν  πολυάριθμα καθημερινά επεισόδια  συμπτωματικής γαστρο-οισοφαγικής παλινδρομήσεως, που περιλαμβάνουν πύρωση, καύσο στομάχου, όξινες ερυγές, νυχτερινό βήχα  ή εισρόφηση, πνευμονία ή πνευμονίτιδα, βρογχόσπασμο, λαρυγγίτιδα και μεταβολή της φωνής, περιλαμβανομένου και του βράγχους της φωνής..

Επιπρόσθετα αντικειμενικά στοιχεία οισοφαγικής κακώσεως αποκαλύπτονται στην ενδοσκόπηση, όπως οι εκδηλώσεις  διαφόρων βαθμών οισοφαγίτιδος.

Εργαστηριακές εξετάσεις σπανίως απαιτούνται για την εδραίωση της διαγνώσεως της ΓΟΠ. Η μανομετρία του οισοφάγου και η pH-μετρία (πεχαμετρία) είναι  βασικές εξετάσεις που απαιτούνται πριν από την εφαρμογή αντιπαλινδρομικής επεμβάσεως. Η ενδοσκόπηση αποκαλύπτει ότι το ήμισυ των ασθενών με ΓΟΠ δεν έχουν οισοφαγίτιδα. Ο μόνος τρόπος για να καθορίσουμε εάν υπάρχει ανώμαλη παλινδρόμηση  και εάν τα συμπτώματα προκαλούνται από τη ΓΟΠ είναι η 24ωρη μέτρηση και καταγραφή του pH στο οισοφάγο.

Αχαλασία του οισοφάγου μπορεί να είναι παρούσα με καύσο. Μόνον η μανομετρία  και η  pH-μετρία μπορεί να χρησιμοποιηθούν για να διακρίνουμε την αχαλασία από την ΓΟΠ. Η δε θεραπεία είναι τελείως διαφορετική για τις δύο αυτές καταστάσεις.

Η θεραπεία της ΓΟΠ στηρίζεται σε προοδευτική  προσέγγιση της καταστάσεως με βάση την τροποποίηση του τρόπου ζωής του ασθενούς και τον έλεγχο της γαστρικής εκκρίσεως  μέσω φαρμάκων ή χειρουργικών μέσων.

Οι διαταραχές από το γαστρεντερικό σωλήνα είναι από τα συχνότερα ενοχλήματα κατά τη διάρκεια της κυήσεως και μεταξύ αυτών προέχουσα θέση κατέχει η ΓΟΠ, γεγονός που επιβάλλει την κατανόηση των διαταραχών αυτών, προκειμένου να βελτιωθεί η φροντίδα των συγκεκριμένων περιπτώσεων.

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Ο οισοφάγος διακρίνεται σε τρεις μοίρες: Τραχηλική, θωρακική και ενδοκοιλιακή μοίρα. Καθώς η θωρακική μοίρα διέρχεται το οισοφάγειο τρήμα του διαφράγματος μεταπίπτει στην ενδοκοιλιακή μοίρα του οισοφάγου. Το οισοφάγειο τρήμα του διαφράγματος σχηματίζεται από το δεξιό σκέλος του διαφράγματος, το οποίο ναρθηκώνει, δίκην ανεστραμμένου πετάλου ‘’U’’, τον οισοφάγο με τον αριστερό και το δεξιό του στύλο του δεξιού σκέλους του διαφράγματος, ώστε όταν το διάφραγμα συσπάται να στενώνεται ο οισοφάγος από τους στύλους. (Εικόνα 1)

Η πραγματική συμβολή που παρέχει το διάφραγμα στη διατήρηση επαρκούς μήκους ενδοκοιλιακού οισοφάγου δεν έχει πλήρως κατανοηθεί. Όμως, η προσεκτική αναγνώριση και συμπλησίαση των στύλων κατά τη χειρουργική επέμβαση είναι ζωτική και κρίσιμη στην πρόληψη της υποτροπής της ΓΟΠ.  Σε αυτό το σημείο ο φρενο-οισοφαγικός σύνδεσμος, τουτέστιν η ανάσπαση της υποδιαφραγματικής περιτονίας στην εγκαρσία παριτονία του προσθίου κοιλιακού τοιχώματος, επίσης περικυκλώνει τον ενδοκοιλιακό οισοφάγο. Μία λιπώδης μικρή μάζα εντοπιζόμενη στην πρόσθια επιφάνεια του οισοφάγου καθορίζει το κατώτερο άκρο του φρενοοισοφαγικού συνδέσμου, το οποίο αντιστοιχεί στην γαστρο-οισοφαγική συμβολή ή άλλως καλούμενη καρδία ή καρδιακή μοίρα του στομάχου. Η συμβολή αυτή εντοπίζεται στην κοιλία και σχηματίζει την οξεία γωνία του Hiss ή καρδιακή εντομή. Η γωνία αυτή και το μήκος του ενδοκοιλιακού οισοφάγου, αμφότερα, συμβάλλουν στην φυσιολογική σύγκλειση του οισοφάγου, όταν οι ενδογαστρικές και ενδοκοιλιακές πιέσεις είναι υψηλές. (Εικόνα 2)

Ο κατώτερος οισοφαγικός σφιγκτήρας (ΚΟΣ) ή ακριβέστερα η ζώνη υψηλής πιέσεως του περιφερικού οισοφάγου (ZΥΠ) είναι το περιφερικό άκρο του οισοφάγου, μήκους 3-5 εκ στους ενήλικες. Η διατήρηση επαρκούς ενδοκοιλιακής ζώνης υψηλής πιέσεως είναι σημαντική στην πρόληψη της ΓΟΠ. Η ζώνη αυτή δεν αντιστοιχεί σε συγκεκριμένο ανατομικό σημείο. Είναι μία νοητή ζώνη που δημιουργείται από την σύνθετη αρχιτεκτονική των λείων μυϊκών ινών (ανατομικώς στα κατώτερα 2/3 του οισοφάγου οι ραβδωτές μυϊκές ίνες μεταπίπτουν βαθμιαία σε λείες μυϊκές ίνες) και που τυπικώς αναγνωρίζονται κατά την διάρκεια της μανομετρικής μελέτης του οισοφάγου.

Συνήθως η ΓΟΠ προκύπτει από την δυσλειτουργία ενός ή περισσοτέρων ανατομικών στοιχείων. Η κατάλληλη χειρουργική θεραπεία επιβάλλει πλήρη προεγχειρητική και διεγχειρητική αξιολόγηση και διόρθωση όλων των ελαττωματικών χαρακτηριστικών.

Η αγγείωση του οισοφάγου είναι τμηματική. Η κάτω θυρεοειδής αρτηρία παρέχει τραχηλικούς οισοφαγικούς κλάδους. Κλάδοι από τις βρογχικές αρτηρίες και κλάδοι κατευθείαν από την αορτή τροφοδοτούν την εγγύς και άπω μοίρα του θωρακικού οισοφάγου αντιστοίχως. Τελικώς κλάδοι της αριστερής γαστρικής και κάτω φρενικής αρτηρίας αγγειώνουν τον ενδοκοιλιακό οισοφάγο. Ένας σχετικά σταθερός κλάδος συνδέει την αριστερή γαστρική και φρενική αρτηρία, ο οποίος είναι γνωστός ως αρτηρία του Βelsey.

Η αγγείωση του στομάχου είναι πλουσιότατη. Η αριστερή γαστρική και η δεξιά γαστρική αρτηρία προέρχονται από την κοιλιακή και την κοινή ηπατική αρτηρία αντιστοίχως, ενώ η δεξιά γαστροεπιπλοϊκή προέρχεται από τη γαστροδωδεκαδακτυλική αρτηρία και η αριστερή γαστροεπιπλόϊκή και οι βραχείες γαστρικές από την σπληνική αρτηρία. Λόγω της αναπτύξεως πλούσιας παράπλευρης κυκλοφορίας, η απολίνωση των βραχέων γαστρικών στη συνηθέστερη  χειρουργική επέμβαση για την αντιμετώπιση της ΓΟΠ, που είναι η θολοπλαστική, δεν συνεπάγεται κανένα κίνδυνο ισχαιμίας του τοιχώματος του στομάχου.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Οι διαιτητικές συνήθειες των δυτικών χωρών έχουν καταστήσει τη ΓΟΠ συνήθη νόσο. Όπως αναφέρθηκε πιό πάνω, 25%-40% των ατόμων στις ΗΠΑ βιώνουν σε κάποια στιγμή της ζωής τους ΓΟΠ^13,34. Κατά προσέγγιση 7%-10%  των αμερικανών παρουσιάζουν ΓΟΠ σε καθημερινή βάση. Επειδή πολλά άτομα ελέγχουν τα συμπτώματα τους με φάρμακα χωρίς συνταγογράφηση και χωρίς να συμβουλεύονται ιατρό, ο πραγματικός αριθμός των ατόμων με ΓΟΠ είναι πιθανόν υψηλότερος.

Όσον αφορά το φύλο δεν υπάρχει προδιάθεση και είναι συνήθης σε αμφότερα τα φύλα. Όμως η σχέση στη συχνότητα οισοφαγίτιδος μεταξύ ανδρών και γυναικών είναι 2:1-3:1. Επίσης η συχνότητα του οισοφάγου Barrett  μεταξύ ανδρών και γυναικών είναι 10:1.  Οι  λευκοί άνδρες ευρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για οισοφάγο Barrett και αδενοκαρκίνωμα απότι άλλοι πληθυσμοί. ΓΟΠ συμβαίνει σε όλες τις ηλικίες. Η συχνότητα της νόσου αυξάνει σε άτομα άνω της ηλικίας των 40 ετών.

AITIOΛOΓIΑ

Υπερβολική παλινδρόμηση γαστρικού υγρού που περιέχει οξύ ή χολή και άλλες εκκρίσεις από το 12/λο και το στομάχι στον οισοφάγο είναι ο αιτιολογικός παράγων της ΓΟΠ. Από θεραπευτικής απόψεως η ενημέρωση των ασθενών ότι το παλινδρομούν υγρό συνίσταται όχι μόνο από οξύ αλλά και από 12/λικό περιεχόμενο (πχ χολή, παγκρεατικές εκκρίσεις κλπ) είναι σημαντική.

Η συνηθέστερη αιτία της ΓΟΠ είναι λειτουργικό (συχνές παροδικές χαλάσεις) ή μηχανικό (πτώση της πιέσεως) πρόβλημα του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος. Η παροδική χάλασή του μπορεί να προκληθεί από τροφές, καφέ, αλκοόλη, σοκολάτα, λιπαρά γεύματα, φάρμακα (β-αγωνιστές, αποκλειστές των διαύλων ασβεστίου, αντιχοληνεργικά), ορμόνες (πχ προγεστερόνη) και νικοτίνη.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Παραστατικώς μπορούμε να αντιληφθούμε τον οισοφάγο, τον κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα και το στομάχι σαν ένα υδραυλικό κύκλωμα, όπως περιγράφηκε από τους  Stein³⁸ και συν.. Τη λειτουργία του οισοφάγου σαν εύδρομη αντλία, τον κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα σαν βαλβίδα και το στόμαχο σαν αποθήκη. Οι ανωμαλίες που συμβάλλουν στη ΓΟΠ μπορεί να προέλθουν από οποιαδήποτε συνιστώσα του συστήματος αυτού. Ανεπαρκής οισοφαγική κινητικότητα στην κάθαρση του όξινου υλικού εντός αυτού ή δυσλειτουργία του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρος επιτρέπει παλινδρόμηση μεγάλης ποσότητος γαστρικού  υγρού. Καθυστερημένη κένωση του στομάχου μπορεί να αυξήσει τον όγκο και την πίεση στην αποθήκη, μέχρις ότου υπερνικηθεί ο βαλβιδικός μηχανισμός και οδηγήσει σε ΓΟΠ. Από παθολογικής ή χειρουργικής απόψεως είναι ουσιώδες να αναγνωρισθεί ποία από τις συνιστώσες αυτές είναι ελαττωματική, ώστε να εφαρμοσθεί πιο αποτελεσματική θεραπεία.

ΑΜΥΝΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ

Οι αμυντικοί μηχανισμοί του οισοφάγου περιλαμβάνουν την κάθαρση του οισοφάγου και την αντίσταση του βλεννογόνου του οισοφάγου. Η σωστή κάθαρση του οισοφάγου είναι ο σημαντικότερος παράγων στην πρόληψη της βλεννογονικής κακώσεως. Η κάθαρση του οισοφάγου θα πρέπει να εξουδετερώνει το παλινδρομούν οξύ δια μέσου του κατωτέρου οισοφαγικού σφικτήρος (Η μηχανική κάθαρση επιτυγχάνεται με την περισταλτικότητα του οισοφάγου, Η χημική κάθαρση επιτυγχάνεται με το σίελο). Η φυσιολογική κάθαρση μειώνει το χρόνο που ο οισοφάγος είναι εκτεθειμένος στο παλινδρομούν οξύ ή στο μείγμα χολής και οξέος. Ανώμαλες περισταλτικές κινήσεις μπορεί να προκαλέσουν ανεπάρκεια και καθυστερημένη κάθαρση από το οξύ. Κατά πόσο η διαταραχή της περισταλτικότητος του οισοφάγου είναι δευτεροπαθής στη έκθεσή του στα οξέα ή είναι  πρωτοπαθής  δεν έχει ξεκαθαρισθεί.

Σε μία μελέτη²² η περισταλτική δυσλειτουργία ήταν προοδευτικά συχνότερη σε ασθενείς με μεγαλύτερους βαθμούς οισοφαγίτιδος. Ανώμαλη περισταλτικότητα αναγνωρίσθηκε σε 25% των ασθενών με ήπια οισοφαγίτιδα και σε 48% των ασθενών με σοβαρή οισοφαγίτιδα. Επίσης, έχει τονισθεί η σημασία της αντιστάσεως του βλεννογόνου του οισοφάγου ως προστατευτικού μέσου.

Οι μηχανισμοί άμυνας διακρίνονται σε προεπιθηλιακούς, σε επιθηλιακούς και σε μεταεπιθηλιακούς. Όταν οι μηχανισμοί αυτοί ανεπαρκούν εμφανίζεται οισοφαγίτις και άλλες επιπλοκές της παλινδρομικής νόσου.

ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΚΑΤΩΤΕΡΟΥ ΟΙΣΟΦΑΓΙΚΟΥ ΣΦΙΓΚΤΗΡΟΣ

Ο κατώτερος οισοφαγικός σφιγκτήρας καθορίζεται με μανομετρία ως ζώνη αυξημένης ενδαυλικής πιέσεως στη γαστρο-οισοφαγική συμβολή. Για τη σωστή λειτουργία του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος, η συμβολή αυτή πρέπει να εντοπίζεται στη κοιλία, ούτως ώστε τα σκέλη του διαφράγματος να μπορεί να βοηθήσουν στη λειτουργία του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγτήρος,  λειτουργώντας σαν εξωτερικός σφιγκτήρας.

Επιπροσθέτως ο σφιγκτήρας αυτός θα πρέπει να έχει φυσιολογικό μήκος και πίεση και ένα φυσιολογικό αριθμό επεισοδίων παροδικής χαλάσεως (στην απουσία καταπόσεως). Δυσλειτουργία του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος συμβαίνει μέσω μερικών μηχανισμών: Παροδική χάλαση του σφικτήρος (συνηθέστερος μηχανισμός), μόνιμη χάλαση του σφιγκτήρος και παροδική αύξηση της ενδοκοιλιακής πιέσεως που υπερνικάει τη πίεση του σφιγκτήρος αυτού.

ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΗ ΚΕΝΩΣΗ ΣΤΟΜΑΧΟΥ

Ο υποστηρικτικός μηχανισμός με τον οποίο η καθυστερημένη κένωση του στομάχου προκαλεί ΓΟΠ είναι η αύξηση του γαστρικού περιεχομένου που οδηγεί σε αυξημένη ενδογαστρική πίεση και τελικώς καταλήγει σε αυξημένη πίεση εναντίον του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος. Όμως, αντικειμενικές μελέτες έχουν παράξει συγκρουόμενα αποτελέσματα όσον αφορά τον ρόλο της καθυστερημένης κένωσης στην παθογένεση της γαστρο-οισοφαγικής παλινδρομήσεως.

ΔΙΑΦΡΑΓΜΑΤΟΚΗΛΗ

Διαφραγματοκήλη μπορεί να συναντηθεί σε ασθενείς με ΓΟΠ. Όμως έχει αποδειχθεί καλώς, ότι δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με διαφραγματοκήλη συμπτωματολογία ΓΟΠ. Παρά ταύτα υποστηρίζεται ότι η διαφραγματοκήλη μπορεί να συμβάλλει στη ΓΟΠ μέσω πλήθους μηχανισμών. Ο κατώτερος οισοφαγικός σφιγκτήρας μπορεί να μεταναστεύσει κεντρικότερα στο θώρακα και να απωλέσει τη ζώνη υψηλής πιέσεως ή να μικρύνει το μήκος της ζώνης υψηλής πιέσεως.

Το οισοφάγειο τρήμα του διαφράγματος διευρύνεται σε μεγάλη κήλη με συνέπεια να παρεμποδίζεται η λειτουργία  των σκελών του διαφράγματος σαν εξωτερικός σφιγκτήρας. Τελικώς το γαστρικό περιεχόμενο μπορεί να παγιδευθεί  στον κηλικό σάκο και να παλινδρομήσει στον οισοφάγο κατά τη χάλαση του κατωτέρου οισοφαγικού σφιγκτήρος. Η ανάταξη των κηλών και η συρραφή των σκελών  είναι το βασικό κλειδί στην αποκατάσταση επαρκούς ενδοκοιλιακού μήκους του οισοφάγου και στην αποκατάσταση ζώνης υψηλής πιέσεως.

ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ

Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ΓΟΠ είναι συχνή σε ασθενείς πάσχοντες από νοσογόνο παχυσαρκία και ότι ο υψηλός δείκτης σωματικού βάρους (ΒΜΙ) συνιστά παράγοντα κινδύνου στην ανάπτυξη της καταστάσεως αυτής. Η υπόθεση ότι η παχυσαρκία αυξάνει την έκθεση του οισοφάγου  στο γαστρικό οξύ ενισχύεται από την ανάλογη αύξηση του ΒΜΙ και της συχνότητος της ΓΟΠ και των επιπλοκών της.  Συνεπώς η παθοφυσιολογία της ΓΟΠ στους ασθενείς που πάσχουν από νοσογόνο παχυσαρκία ίσως διαφέρει από εκείνη στους ασθενείς που δεν πάσχουν από παχυσαρκία. Η θεραπευτική επίπτωση ενός τέτοιου επιχειρήματος είναι ότι η διόρθωση της ΓΟΠ στους ασθενείς που πάσχουν από νοσογόνο παχυσαρκία ίσως επιτυγχάνεται καλύτερα σε μία επέμβαση η οποία ελέγχει την παχυσαρκία.

Ο μηχανισμός με τον οποίο ο αυξημένος ΒΜΙ αυξάνει την έκθεση του οισοφάγου στο οξύ δεν έχει κατανοηθεί πλήρως. Η αυξημένη ενδογαστρική πίεση με την αυξημένη διαφορά πιέσεων (gradient), ο ανεπαρκής κατώτερος οισοφαγικός σφιγκτήρας και η αυξημένη συχνότητα χαλάσεώς του  μπορεί να παιζει  ρόλο στη παθοφυσιολογία της ΓΟΠ στους ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η ΓΟΠ συνοδεύεται από σύνολο τυπικών εκ του οισοφάγου προερχομένων συμπτωμάτων που περιλαμβάνουν κάυσο, παλινδρόμηση και δυσφαγία. Όμως, η διάγνωση της ΓΟΠ με βάση την παρουσία των τυπικών συμπτωμάτων είναι ορθή σε 70% των περιπτώσεων. Επιπροσθέτως προς τα τυπικά συμπτώματα, η ανώμαλη παλινδρόμηση μπορεί να προκαλέσει άτυπα (εξω-οισοφάγεια) συμπτώματα όπως βήχα, θωρακικό άλγος και εκπνευστικό συριγμό.

Ιστορικό ναυτίας, εμέτων ή αναγωγών θα πρέπει να θέτει την υποψία καθυστερημένης γαστρικής κενώσεως. Ασθενείς με ΓΟΠ μπορεί να παρουσιάσουν σημαντικές επιπλοκές που συνοδεύουν την νόσο, όπως οισοφαγίτιδα, στένωση και οισοφάγο Barrett. Κατά προσέγγιση 50% των ασθενών με ΓΟΠ αναπτύσσουν οισοφαγίτιδα.

ΤΥΠΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Ο καύσος (καούρα) είναι το σύνηθες σύμπτωμα της ΓΟΠ. Αναφέρεται ως οπισθοστερνικός καύσος ή δυσανεξία που συνήθως συμβαίνει μετά το φαγητό ή όταν ο ασθενής κατακλίνεται ή κύπτει προς εμπρός και κάτω.  Η αναγωγή συνίσταται  σε χωρίς προσπάθεια επιστροφή γαστρικού ή/και οισοφαγικού περιεχομένου στο φάρυγγα. Η αναγωγή μπορεί να προκαλέσει  αναπνευστικές επιπλοκές, εάν γαστρικό περιεχόμενο εισρεύσει στο τραχειοβρογχικό δένδρο.

Δυσφαγία συμβαίνει στο 1/3 περίπου των ασθενών. Οι ασθενείς με δυσφαγία έχουν την αίσθηση ότι η τροφή καθηλώνεται (κολλάει) στην οπισθοστερνική περιοχή. Η δυσφαγία είναι προχωρημένο σύμπτωμα και μπορεί να οφείλεται σε πρωτοπαθή διαταραχή της κινητικότητος του οισοφάγου ή δευτεροπαθή διαταραχή λόγω οισοφαγίτιδος ή  σχηματισμού στενώσεως.

ΑΤΥΠΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Ο βήχας ή/και ο εκπνευστικός συριγμός συνιστούν συμπτώματα του αναπνευστικού συστήματος που καταλήγουν από εισρόφηση γαστρικού περιεχομένου μέσα στο τραχειοβρογχικό δένδρο ή από τον ερεθισμό του πνευμονογαστρικού αντανακλαστικού τόξου που προκαλεί βρογχόσπασμο. Περίπου 50% των ασθενών, που αναπτύσσουν άσθμα λόγω ΓΟΠ, δεν αισθάνονται καύσο.

Το βράγχος της φωνής καταλήγει από ερεθισμό των φωνητικών χορδών από την παλινδρόμηση γαστρικού περιεχομένου και που ιδιαίτερα βιώνεται  την πρωϊα.

Η παλινδρόμηση είναι η συχνότερη αιτία του μη καρδιακής προελεύσεως θωρακικού άλγους. Η πιθανότητα παλινδρομήσεως θα πρέπει να αποκλεισθεί (χρησιμοποιείται μανομετρία του οισοφάγου και 24ωρη pH-μετρία, εάν υπάρχει προς τούτο ανάγκη) άπαξ  έχει επίσης αποκλεισθεί η καρδιακή προέλευση του πόνου. Διαφορετικά δοκιμάζεται η χορήγηση σε θεραπευτική δόση αναστολέων της αντλίας πρωτονίων.

Άλλα άτυπα ενοχλήματα από ανώμαλη παλινδρόμηση περιλαμβάνουν: βλάβες των πνευμόνων (πχ πνευμονία, άσθμα, ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση), των φωνητικών χορδών (πχ λαρυγγίτις, καρκίνος), των ώτων (μέση ωτίτις) και των οδόντων (τερηδονισμός αδαμαντίνης).

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση ταξινομείται σε τρείς κατηγορίες:

1/ Φυσιολογική ή λειτουργική ΓΟΠ. Οι ασθενείς αυτοί δεν έχουν υποκειμενικούς προδιαθεσικούς παράγοντες. Η ανάπτυξη και εξέλιξη είναι φυσιολογική και η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι τυπικά αναγκαία, αν και χρειάζεται ενίοτε για ανακούφιση των συμπτωμάτων, εάν οι αλλαγές τρόπου ζωής είναι ανεπιτυχείς.

2/ Παθολογική ΓΟΠ: Οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν συχνά επιπλοκές και απαιτούν προσεκτική αξιολόγηση και θεραπεία.

3/ Δευτεροπαθής ΓΟΠ: Αναφέρεται στην περίπτωση εκείνη στην οποία μία υποκείμενη κατάσταση μπορεί να προδιαθέσει σε ΓΟΠ με παραδείγματα που περιλαμβάνουν το άσθμα (κατάσταση η οποία μπορεί μερικώς να προκαλέσει ή να επιδεινώσει την παλινδρόμηση) και την απόφραξη της γαστρικής εξόδου.

Η διάγνωση της ΓΟΠ σε ασθενείς με άτυπα συμπτώματα μπορεί να είναι δύσκολη. Όταν οι ασθενείς παρουσιάζονται με άτυπα ενοχλήματα, η πιθανότητα της παρουσίας ΓΟΠ θα πρέπει να τίθεται στη σκέψη μας. Ασθενείς με υποτροπές αναρροφήσεως μπορεί να έχουν άσθμα, ιστορικό πνευμονίας και προοδευτική πνευμονική ίνωση. Επιπροσθέτως, το βράγχος της φωνής μπορεί να είναι παρόν σε χρόνιο ερεθισμό του λάρυγγος. Θωρακικό άλγος είναι ένα άλλο σύμπτωμα που είναι δύσκολο να αξιολογηθεί. Σε αυτούς τους ασθενείς  o αποκλεισμός της καρδιακής προελεύσεως του πόνου είναι σημαντικό προτού αποδοθεί σε ΓΟΠ.

Η κλινική εικόνα της ΓΟΠ στις εγκύους γυναίκες είναι παρόμοια με εκείνη του γενικού πληθυσμού. Καύσος και παλινδρομμικές αναγωγές είναι τα προεξάρχοντα συμπτώματα. Η διαγνωστική αξιολόγηση συνίσταται στη λήψη προσεκτικού ιστορικού και στην αντικειμενική εξέταση.

Η διαφορική διάγνωση έχει σχέση με τις ακόλουθες παθήσεις. (Πίνακας 1)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΤΡΟΠΟΙ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΩΣ

Υποχρεωτική εξέταση είναι η ενδοσκόπηση και η μανομετρία. Η ενδοσκόπηση μπορεί να βοηθήσει στην επιβεβαίωση της διαγνώσεως της παλινδρομήσεως δια της αναδείξεως των επιπλοκών της παλινδρομήσεως (οισοφαγίτις, στένωση, οισοφάγος Barrett), καθώς επίσης και στην αξιολόγηση της ανατομίας του οργάνου (πχ διάφραγμα, μάζες, στένωση). Η μανομετρία υποβοηθεί στο χειρουργικό σχεδιασμό καθορίζοντας την πίεση του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρος (ΚΟΣ) και στην αναγνώριση σπαστικών διαταραχών της κινητικότητος του οισοφάγου. Επίσης αξιολογείται το εύρος και η μετάδοση των οισοφαγικών καταπόσεων.

Επιπροσθέτως,  η μελέτη περιλαμβάνει 24ωρη pH-μετρία και ακτινολογική μελέτη του ΑΠΣ.  Η pH-μετρία υποβοηθεί στη διάγνωση των ασθενών στους οποίους το ιστορικό δεν έχει διευκρινισθεί πλήρως ή προεξάρχουν άτυπα συμπτώματα  στην κλινική εικόνα  ή η ενδοσκόπηση δεν αποκαλύπτει επιπλοκές της παλινδρομικής νόσου.

Η ακτινολογική μελέτη γίνεται  προκειμένου να καθορισθεί περαιτέρω η ανατομία. Επίσης μπορεί να αναδειχθεί η παρουσία διαφράγματος (μέγεθος) και η παλινδρόμηση. Επιπροσθέτως, η γαστρική κένωση μπορεί να αξιολογηθεί σε περιορισμένο βαθμό. Εάν υπάρχει θέμα  που αφορά ανεπαρκή κένωση του στομάχου ή εάν ο ασθενής  έχει ιστορικό  ναυτίας ή εμέτων μπορεί να εκτελεσθεί σπινθηρογραφική μελέτης της γαστρικής κενώσεως.

ΕΝΔΟΣΚΟΠΗΣΗ

Η ενδοσκόπηση εκτός από την ανατομία αναγνωρίζει την πιθανή παρουσία και σοβαρότητα των επιπλοκών της ΓΟΠ (οισοφαγίτις, οισοφάγος Barrett, στενώσεις). Χρήσιμο το ιστορικό των ασθενών  και τα ευρήματα από την βιοπτική ανάλυση δειγμάτων βλεννογόνου, ληφθέντων στην ενδοσκόπηση για να γίνει η διάγνωση της ΓΟΠ, ενώ αποκλείονται άλλες παθήσεις  (πχ πεπτικό έλκος) που μπορεί να έχουν παρόμοια εικόνα με τη ΓΟΠ.

ΜΑΝΟΜΕΤΡΙΑ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ

Η εξέταση αυτή καθορίζει την λειτουργία του κατωτέρω σφιγκτήρος του οισοφάγου και την περισταλτικότητα του οισοφάγου. Η μανομετρία του οισοφάγου είναι ουσιώδης στη σωστή τοποθέτηση  του καθετήρα στην 24ωρη pH-μετρία.

Oι ενδείξεις για τη μανομετρία οισοφάγου και η παρατεταμένη καταγραφή του pH περιλαμβάνει τα ακόλουθα: Επιμονή των ενοχλημάτων παρά την επαρκή χορήγηση αντιεκκριτικών φαρμάκων. Υποτροπή των συμπτωμάτων μετά την διακοπή των φαρμάκων. Έρευνα άτυπων συμπτωμάτων, όπως θωρακικό άλγος ή άσθμα σε ασθενείς χωρίς οισοφαγίτιδα. Επιβεβαίωση της διαγνώσεως προπαρασκευαστικώς για χειρουργική θεραπεία.

pH-ΜΕΤΡΙΑ

Η 24ωρη καταγραφή του pH σε περιπατητική βάση  είναι το βασικότερο κριτήριο στη διάγνωση της ΓΟΠ, με ευαισθησία 96% και ειδικότητα 95%. Επιτρέπει ποσοτικό προσδιορισμό της παλινδρομήσεως  και συσχετισμό μεταξύ των συμπτωμάτων και των επεισοδίων της παλινδρομήσεως. Ασθενείς με ενδοσκοπική επιβεβαίωση οισοφαγίτιδος δεν χρειάζεται έλεγχο του  pH για να εδραιωθεί η διάγνωση της ΓΟΠ.

ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ

Τα ευρήματα στην απλή ακτινογραφία δεν είναι χρήσιμα στην αξιολόγηση των ασθενών με ΓΟΠ, αλλά βοηθούν στην αξιολόγηση των πνευμόνων και στη βασική ανατομία. Η απλή ακτινογραφί θώρακος μπορεί να αποκαλύψει μία μεγάλη διαφραγματοκήλη, αλλά μικρές διαφραγματοκήλες μπορεί να διαφύγουν της αποκαλύψεως. Σε ασθενείς με πνευμονικά συμπτώματα μπορεί να διαπιστωθεί ένα διήθημα λόγω πνευμονικής εισροφήσεως.

Η ενισχυμένης αντιθέσεως βαριούχος διάβαση  του ανωτέρω πεπτικού συστήματος  είναι η αρχική ακτινολογική εξέταση εκλογής στη διάγνωση των ασθενών με υποψία ΓΟΠ. Φλεγμονώδεις και νεοπλασματικές παθήσεις  του οισοφάγου αποκαλύπτονται με διπλής αντιθέσεως τεχνικές. Αντίθετα, οι απλής αντιθέσεως τεχνικές  είναι περισσότερο ευαίσθητες  στην απεικόνιση δομικών αλλαγών, όπως διαφραγματοκήλες, στενώσεις ή οισοφαγικός δακτύλιος.

Αν και η  καθυστερημένη κένωση του στομάχου είναι παρούσα σε περίπου 60% των ασθενών με ΓΟΠ, η κένωση συνιστά συνήθως  ελάσσονα  παράγοντα στην παθογένεια της νόσου στους περισσότερους ασθενείς  (εκτός από ασθενείς με προχωρημένο σακχαρώδη διαβήτη ή παθήσεις  συνδετικού ιστού). Ασθενείς με καθυστερημένη κένωση του στομάχου παρουσιάζουν μεταγευματική πληρότητα και τυμπανισμό μαζί με άλλα συμπτώματα. Η μελέτη της γαστρικής κενώσεως του στομάχου αξίζει στην αξιολόγηση των ασθενών στους οποίους η καθυστερημένη κένωση του στομάχου πιστεύεται ότι συμβάλλει στην εκδήλωση των συμπτωμάτων της ΓΟΠ. 

ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΓΑΣΤΡΙΚΗΣ ΚΕΝΩΣΕΩΣ

Η εξέταση αυτή γίνεται με λήψη από του στόματος οξινοποιημένης πορτοκαλάδας  σεσημασμένης με ραδιενεργό θειούχο κολλοειδές τεχνήτιο  (Technetium 99m Sulfur Colloid). Σε σύγκριση με την ακτινοσκόπηση, η εξέταση αυτή επιτρέπει μακρύτερο χρόνο αξιολογήσεως, ελάχιστη δόση ακτινοβολίας και  δυνατότητα ημιποσοτικού προσδιορισμού της ΓΟΠ.

Εν τούτοις μικρό ρόλο παίζει στους ενήλικες ασθενείς λόγω περιορισμένης ευαισθησίας και λόγω διαθέσεως άλλων μεθόδων αξιολογήσεως. Η εξέταση αυτή συνήθως εκτελείται στα νήπια και τα παιδιά λόγω της μη επεμβατικής φύσεως της μελέτης και της σχετικώς μικρής δόσεως ακτινοβολίας. Στα νήπια και στα παιδιά η εξέταση γίνεται με τη χορήγηση ραδιοσησημασμένου γάλακτος. Επιπροσθέτως, η αξιολόγηση του βαθμού της ΓΟΠ, της πνευμονικής εισροφήσεως μπορεί να αποκαλυφθεί με την απεικόνιση των πνευμόνων.

ΜΕΤΡΗΣΗ ΕΝΔΑΥΛΙΚΗΣ ΗΛΕΚΤΡΙΚΗΣ ΑΝΤΙΣΤΑΣΕΩΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ

Η ενδαυλική μέτρηση της ηλεκτρικής αντιστάσεως στον οισοφάγο (ΕΕΙ) είναι νεότερη εξέταση χρησιμεύουσα στην αποκάλυψη αμφοτέρων, της όξινης και της μη όξινης παλινδρομήσεως, με τη μέτρηση της παλινδρομικής ροής στον οισοφάγο. Επεισόδια εύρους 15’’ μπορεί να μετρηθούν. Στις μελέτες των ενηλίκων οι μετρήσεις  της αντιστάσεως έχουν χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με 24ωρη ενδο-οισοφαγική μέτρηση  του pH προκειμένου να αποκτηθεί πληρέστερη εικόνα της κινήσεως του βλωμού στον οισοφάγο. Η εξέταση δεν έχει εντελώς επικυρωθεί και οι φυσιολογικές τιμές δεν έχουν καθορισθεί στην παιδιατρική ομάδα ασθενών.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η θεραπεία της ΓΟΠ περιλαμβάνει κλιμακωτή προσέγγιση. Ο στόχος είναι να ελεγχθούν τα συμπτώματα, να επουλωθεί η οισοφαγίτις  και να προληφθεί η υποτροπή της οισοφαγίτιδος  ή άλλων επιπλοκών. Η θεραπεία βασίζεται  στην αλλαγή του τρόπου ζωής και στην ρύθμιση της γαστρικής εκκρίσεως μέσω αντιόξινων φαρμάκων ή αναστολέων της γαστρικής εκκρίσεως ή στη χειρουργική θεραπεία με αντιπαλινδρομικές τεχνικές.

Κατά προσέγγιση  80% των ασθενών έχουν υποτροπιάζουσα αλλά μη εξελικτική μορφή ΓΟΠ που ελέγχεται με φάρμακα. Η αναγνώριση  20% των ασθενών που έχουν εξελικτική μορφή της νόσου είναι σημαντική, επειδή μπορεί να αναπτύξουν σοβαρές επιπλοκές, όπως στενώσεις ή οισοφάγο Barrett. Για τους ασθενείς που αναπτύσσουν επιπλοκές, η χειρουργική θεραπεία θα πρέπει να εφαρμόζεται σε πρωϊμότερο στάδιο για να αποφύγουμε τα επακόλουθα της νόσου που έχουν σοβαρά επακόλουθα.

ΑΛΛΑΓH  ΤΡΟΠΟΥ ΖΩΗΣ

Απώλεια βάρους, εάν ο ασθενής είναι υπέρβαρος.

Αποφυγή αλκοόλ, σοκολάτας, εσπεριδοειδών και προϊόντων με βάση τη ντομάτα. Επίσης το Αμερικανικό Κολέγιο Γαστρεντερολογιας (ACG) συνιστά αποφυγή μέντας, καφέ και πιθανόν των κρομμύων.

Αποφυγή μεγάλων γευμάτων.

Αναμονή επί τρίωρο πριν την κατάκλιση.

Ανύψωση του προσκεφαλαίου κατά 20 εκ..

Σύμφωνα με τις ανωτέρω οδηγίες  (ACG 2005) έχει παρατηρηθεί ελάττωση της εκθέσεως του κατωτέρω οισοφάγου σε όξινο περιβάλλον αλλά ελλείπουν αντικειμενικά στοιχεία που να επιβεβαιώνουν τα ευρήματα αυτά.

Η αλλαγή του τρόπου ζωής θεωρείται επίσης 1^ης γραμμής θεραπεία στην αντιμετώπιση των εγκύων γυναικών με ΓΟΠ. Καλόν είναι να συμβουλεύσουμε την ανύψωση της κεφαλής του κρεββατιού, την αποφυγή κάμψεως ή σκυψίματος της κεφαλής, τη λήψη μικρών και συχνών γευμάτων και την αποχή από τη λήψη τροφής, εκτός υγρών, τουλάχιστον 3 ώρες προ της κατακλίσεως.

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

ΑΝΤΙΟΞΙΝΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Η λήψη αντιόξινων ήταν η βασική θεραπεία μέχρι το 1970 και εξακολουθεί και μέχρι σήμερα να ελέγχει τα ήπια συμπτώματα της ΓΟΠ. Θα πρέπει να λαμβάνονται μετά τα γεύματα και την ώρα της κατακλίσεως (υδροξείδιο του αλουμινίου ή του μαγνησίου).

ΑΝΤΑΓΩΝΙΣΤΕΣ ή ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΕΣ ΤΩΝ ‘’ Η2’’  ΙΣΤΑΜΙΝΙΚΩΝ ΥΠΟΔΟΧΕΩΝ

Οι ανταγωνιστές των Η2 υποδοχέων είναι οι 1^ης γραμμής παράγοντες σε ασθενείς με ήπια ή μέτρια συμπτώματα και οισοφαγίτιδα Ι-ΙΙ βαθμού. Οι επιλογές περιλαμβάνουν την σιμετιδίνη (Tagamet), την ρανιτιδίνη (Zantac), την φαμοτιδίνη (Pepcid) και την νιζατιδίνη (Axid).

Οι Η2 ανταγωνιστές είναι αποτελεσματικοί στην επούλωση μόνον των ηπίων μορφών οισοφαγίτιδος σε 70%-80% των ασθενών με ΓΟΠ και στη θεραπευτική συντήρηση προκειμένου να προληφθούν οι υποτροπές. Όμως, σε μερικές περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί ταχυφυλαξία που υποδηλώνει ότι η φαρμακολογική ανοχή μπορεί να μειώσει τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα των φαρμάκων αυτών. Η επιπρόσθετη θεραπεία των αποκλειστών των Η2 υποδοχέων έχει αναφερθεί ότι είναι χρήσιμη σε ασθενείς με σοβαρή νόσο (ιδιαίτερα εκείνων με οισοφάγο  Barrett) που έχουν νυχτερινή όξινη εξέλιξη.

ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΑΝΤΛΙΑΣ ΠΡΩΤΟΝΙΩΝ (Η+/Κ+ ΑΤPase ενζυμικό σύστημα)

Οι αναστολείς αυτοί είναι τα ισχυρότερα φάρμακα που έχουμε στη διάθεση μας στη θεραπεία της ΓΟΠ. Τα φάρμακα αυτά θα πρέπει να χορηγούνται μόνον όταν έχει αντικειμενικά τεκμηριωθεί η πάθηση. Έχουν λίγες παρενέργειες, οι οποίες γίνονται καλώς ανεκτές  σε μακροχρόνια λήψη.  Όμως,  στοιχεία δείχνουν ότι οι αναστολείς παρεμποδίζουν την ομοιόσταση του  Ca⁺⁺ και επιδεινώνουν υπάρχουσες διαταραχές της καρδιακής αγωγής. Οι παράγοντες αυτοί έχουν επίσης ενοχοποιηθεί για κατάγματα του ισχίου σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες ασθενείς. Οι  στην διάθεσή μας υπάρχοντες αναστολείς περιλαμβάνουν την ομεπραζόλη (Losec), την παντοπραζόλη (Controloc, Zurcazol), την λανσοπραζόλη (Laprazol), την ραμπεπλαζόλη (Pariet) και την ισομεπραζόλη (nexium).

Το 2013 εγκρίθηκε η κυκλοφορία του γενόσημου της ραμπεπραζόλης (βραδείας απελευθερώσεως δισκία) για τη θεραπεία της ΓΟΠ στους ενήλικες και στους ενήβους ηλικίας ≥12 ετών. Σε κλινικές δοκιμές οι συχνότερον αναφερόμενες παρενέργειες ήταν: φαρυγγίτις, μετεωρισμός κοιλίας, μόλυνση και δυσκοιλιότητα στους ενήλικες και κοιλιακό άλγος, διάρροια και κεφαλαγία στους ενήβους.

 Συγκρίνοντας τους διάφορους αναστολείς σε μία ανασκοπική μελέτη βρέθηκε ότι οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων ήταν ανώτεροι των ανταγωνιστών των Η2 υποδοχέων για την υποχώρηση των συμπτωμάτων της ΓΟΠ στους 4 μήνες και για την υποχώρηση της οισοφαγίτιδος στις 8 εβδομάδες.

Επιπροσθέτως στη μελέτη δεν βρέθηκαν διαφορές μεταξύ των διαφόρων μορφών των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων για την ανακούφιση των συμπτωμάτων στις 8 εβδομάδες. Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων στις 4 εβδομάδες η ισομεπραζόλη σε δόση 20mg ήταν ισοδύναμη, αλλά σε δόση  40 mg ήταν ανώτερη της ομεπραζόλης των 20 mg.

ΠΡΟΚΙΝΗΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Οι προκινητικοί παράγοντες είναι σε κάποιο βαθμό αποτελεσματικοί μόνον σε μερικούς ασθενείς με ήπια συμπτώματα. Άλλοι ασθενείς χρειάζονται συνήθως επιπρόσθετως κατασταλτικά της γαστρικής εκκρίσεως φάρμακα, όπως  αναστολείς της αντλίας πρωτονίων. Το συνηθέστερο σχήμα στους ενήλικες είναι η μετοκλοπραμίδη (Primperan), 10 mg ημερησίως από το στόμα. Μακροχρόνια λήψη προκινητικών παραγόντων έχει σοβαρές και δυνητικώς θανατηφόρες επιπλοκές και θα πρέπει να αποθαρρύνεται η άμετρος λήψη τους.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Όπως σε άλλα πεδία, η χειρουργική θεραπεία για τη ΓΟΠ έχει εξελιχθεί αρκετά. Ιστορικού ενδιαφέροντος τεχνικές  είναι η τεχνική Allison (συρραφή των σκελών του διαφράγματος) και η τεχνική Boerema (προσθία γαστροπηξία). Αμφότερες είχαν υψηλά ποσοστά υποτροπής και σπανίως, εάν καθόλου,   χρησιμοποιούνται σήμερα.  Η τεχνική  Lucius Hill (συρραφή σκελών και οπισθία γαστροπηξία στον τοξοειδή αορτικό σύνδεσμο).  Η πρόσθεση Angelchik, η οποία αφορά την τοποθέτηση σιλικονούχου δακτυλίου γύρω από την γαστρο-οισοφαγική συμβολή προς πρόληψη της αναγωγής. Η τεχνική αυτή σπανίως χρησιμοποιήθηκε στα παιδιά και γενικά έχει εγκαταλειφθεί λόγω επίσης  υψηλών ποσοτών υποτροπής.

Σήμερα η τεχνική της θολοπλαστικής είτε διαθωρακικώς (τεχνική Belsey) είτε διακοιλιακώς, κυκλοτερώς (τεχνική Nissen), προσθίως (τεχνική Dorr) ή οπισθίως 270^ο (τεχνική Τoupet). H συχνότερη επιτελούμενη χειρουργική επέμβαση σήμερα  στους ενήλικες και στα παιδιά είναι η θολοπλαστική Nissen,  η οποία αφορά κυκλοτερή (360^ο) περιτύλιξη και καθήλωση   του θόλου του στομάχου γύρωθεν του ενδοκοιλιακού οισοφάγου. (Εικόνα 3)

Από το 1991 εφαρμόζεται και λαπαροσκοπικά στους ενήλικες η θολοπλαστική Nissen, ενώ με το χρόνο έχει τύχει ευρείας αποδοχής και στα παιδιά.

Οι ενδείξεις της θολοπλαστικής περιλαμβάνουν:

Ασθενείς με συμπτώματα, που δεν ελέγχονται πλήρως με θεραπεία με αναστολείς της αντλίας πρωτονίων, θεωρούνται υποψήφιοι για χειρουργική θεραπεία.

Η παρουσία οισοφάγου Barrett είναι ένδειξη χειρουργικής θεραπείας. Κατά πόσον η καταστολή του γαστρικού οξέος βελτιώνει την έκβαση ή εμποδίζει την εξέλιξη της νόσου παραμένει άγνωστο, αλλά οι περισσότεροι συγγραφείς συνιστούν πλήρη καταστολή της γαστρικής εκκρίσεως σε ασθενείς με ιστολογικώς αποδεδειγμένο οισοφάγο Barrett.

H παρουσία εξω-οισοφαγικών εκδηλώσεων της ΓΟΠ  μπορεί να αποτελεί ένδειξη για χειρουργική θεραπεία. Αυτές περιλαμβάνουν: Αναπνευστικές εκδηλώσεις (πχ βήχας, εκπνευστικός συριγμός, αναρρόφηση), εκδηλώσεις από το αυτί, τη μύτη και το φάρυγγα (πχ βράγχος φωνής, φαρυγγίτις, μέση ωτίτις) και οδοντικές εκδηλώσεις (πχ διάβρωση αδαμαντίνης ή τερηδονισμός).

Νέοι ασθενείς και πλημελής συμμόρφωση του ασθενούς στη φαρμακευτική αγωγή.

Μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με οστεοπώρωση.

Ασθενείς με διαταραχή του ερεθισματαγωγού συστήματος της καρδιάς.

Κόστος φαρμακευτικής θεραπείας.

Μερικές τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες έχουν προκαλέσει τα οφέλη της χειρουργικής θεραπείας στον έλεγχο της ΓΟΠ. Σε μία μελέτη²⁴ μετά παρακολούθηση 5 ετών, δεν βρέθηκε  η χειρουργική θεραπεία  να είναι ανώτερη της φαρμακευτικής θεραπείας με αναστολείς της αντλίας πρωτονίων.

Σε άλλη μελέτη³⁶, μετά χειρουργική θεραπεία και 10ετή παρακολούθηση, 62% των ασθενών επέστρεψαν σε αντι-παλινδρομική φαρμακευτική θεραπευτική αγωγή.

Μακροπρόθεσμα αποτελέσματα λαπαροσκοπικής αντιπαλινδρομικής θεραπείας έδειξαν ότι 90% των ασθενών είναι ελεύθεροι συμπτωμάτων και μόνον μία μειοψηφία λαμβάνει φαρμακευτική αγωγή¹⁰.

Τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα από πολυκεντρική μελέτη έδειξαν συγκριτικά με τη φαρμακευτική αγωγή, ότι η θολοπλαστική επιτυγχάνει καλύτερα ανακούφιση των συμπτωμάτων στην αντιμετώπιση της ΓΟΠ χωρίς στοιχεία μακροπρόθεσμων μετεγχειρητικών συμπτωμάτων. Στα πέντε χρόνια διπλάσιος αριθμός ασθενών (82%) κατανεμημένων στην ομάδα της φαρμακευτικής θεραπείας συνέχιζαν να λαμβάνουν φάρμακα από εκείνους που είχαν υποβληθεί σε χειρουργική θεραπεία (44%) αλλά στη συνέχεια έλαβαν φάρμακα¹⁶.

Η λαπαροσκοπική επέμβαση διαρκεί 2-2.5 ώρες. Η νοσηλεία διαρκεί 2 ημέρες και οι ασθενείς επανέρχονται στην εργασία μετά 2-3 εβδομάδες. Περίπου 92% των ασθενών αποκτούν ύφεση των συμπτωμάτων μετά λαπαροσκοπκή θολοπλαστική. Με βάση περιορισμένο αριθμό στοιχείων, η λαπαροσκοπική επέμβαση είναι εξίσου αποτελεσματική με την ανοιχτή επέμβαση, όσον αφορά τον καύσο και την αναγωγή, τη  βελτίωση της ποιότητος ζωής και την ελάττωση στη χρήση των αντιεκκριτικών φαρμάκων.

Αν και δεν έχει διεξαχθεί μία σχεδιασμένη τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη συγκρίσεως της λαπαροσκοπικής θολοπλαστικής με τους αναστολέίς της αντλίας πρωτονίων, πιστεύεται ότι η θολοπλαστική είναι προτιμότερη της φαρμακευτικής αντιεκκριτικής θεραπείας για τους ακόλουθους λόγους:

Οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων, αν και αποτελεσματικοί στον έλεγχο των όξινων  στοιχείων του παλινδρομούντος υγρού, δεν αποκλείουν την αναγωγή χολής, η οποία πιστεύεται ότι είναι ο κύριος παθογενετικός παράγων του οισοφάγου Barrett. Ασθενείς επίσης με οισοφάγο Barrett χαρακτηρίζονται από παλινδρόμηση μεγάλης ποσότητος υγρού.

Η θολοπλαστική προσφέρει τη δυνατότητα διακοπής οποιασδήποτε παλινδρομήσεως δημιουργώντας επαρκή κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα. Όμως, μέχρις ότου δοθεί    οριστική απάντηση, συνιστάται στους ασθενείς με οισοφάγο Barrett να συνεχίσουν να υποβάλλονται σε ενδοσκόπηση, ακόμη και μετά από λαπαροσκοπική θολοπλαστική.

Τελευταία έχει εγκριθεί μία συσκευή (LINX reflux management system)⁴²  η οποία ενισχύει τον κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα. Πρόκειται για εύκαμπτη ταινία τοποθετούμενη λαπαροσκοπικώς γύρο από τον οισοφάγο στο ύψος της καρδιακής μοίρας που δημιουργεί φυσικό εμπόδιο στην αναγωγή. Η ταινία συνίσταται από συνδεόμενες χάνδρες εκ τιτανίου με μαγνητικά κέντρα. Η λειτουργία της καταπόσεως διακόπτει προσκαίρως τον μαγνητικό δεσμό επιτρέποντας έτσι σε τροφές και υγρά να διέλθουν φυσιολογικά στο στομάχι.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

ΟΙΣΟΦΑΓΙΤΙΣ

Η βλάβη του βλεννογόνου του οισοφάγου είναι η συνηθέστερη επιπλοκή της ΓΟΠ που συμβαίνει σε περίπου 50% των ασθενών. Η οισοφαγίτις διαγνώσκεται χρησιμοποιώντας την ενδοσκόπηση, αν και δεν είναι δυνατόν τούτο πάντοτε εφικτό. Περίπου 50% των ασθενών με συμπτώματα ΓΟΠ δεν δείχνουν στοιχεία οισοφαγίτιδος στην ενδοσκόπηση. Εν τούτοις, η στοιχειοθέτηση της επιπλοκής αυτής είναι σημαντική στη διάγνωση της ΓΟΠ. Η οισοφαγίτις σύμφωνα με την διαβάθμιση Savary-Miller διακρίνεται: σε οισοφαγίτιδα 1^ου βαθμού με εικόνα ερυθήματος, 2^ου βαθμού με γραμμοειδείς μη συρρέουσες διαβρώσεις,  3^ου βαθμού με κυκλοτερείς συρρέουσες διαβρώσεις και 4^ου βαθμού με  στένωση του οισοφάγου ή οισοφάγο Barrett.

ΣΤΕΝΩΣΗ

Οι στενώσεις παριστούν προχωρημένες μορφές οισοφαγίτιδος και προκαλούνται από κυκλοτερή ίνωση λόγω χρονίας εν τω βάθει κακώσεως. Οι στενώσεις μπορεί να καταλήξουν σε δυσφαγία και βραχυ-οισοφάγο. Οι στενώσεις λόγω ΓΟΠ τυπικά συμβαίνουν στο μέσο προς το κάτω 1/3 του οισοφάγου και μπορεί να απεικονισθούν είτε σε βαριούχο διάβαση είτε στην ενδοσκόπηση. Η παρουσία στενώσεως με ιστορικό αναγωγής  μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση της ΓΟΠ. Οι ασθενείς παρουσιάζουν δυσφαγία στις στερεές τροφές, ενώ  εμέσσουν άπεπτες τροφές.

Κατά κανόνα, η παρουσία στενώσεως είναι ένδειξη ότι ο ασθενής χρήζει χειρουργικής επεμβάσεως (συνήθως χειρουργική θολοπλαστική). Όταν οι ασθενείς παρουσιάζονται με δυσφαγία, ενδείκνυται βαριούχος οισοφαγογραφία, προκειμένου να εκτιμηθεί το πιθανό σχήμα της στενώσεως. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ιδιαίτερα όταν συνοδεύονται από ενσφήνωση τροφών, θα πρέπει να αποκλεισθεί η ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα, προτού επιχειρηθεί μηχανική διάταση της εστενωμένης οισοφαγίτιδος.

ΟΙΣΟΦΑΓΟΣ BARRETT

Η σοβαρότερη επιπλοκή μίας από μακρού υφιστάμενης σοβαρής ΓΟΠ είναι η ανάπτυξη του οισοφάγου Barrett. Ο οισοφάγος Barrett είναι παρών σε 8-15% των ασθενών με ΓΟΠ.

Ο οισοφάγος Barrett θεωρείται ότι προκαλείται από χρονία παλινδρόμηση γαστρικού υγρού στον οισοφάγο και καθορίζεται ως μετάπλαση του φυσιολογικού πλακώδους επιθηλίου σε κυλινδρικό επιθήλιο.  Ιστολογική εξέταση βιοψίας  βλεννογόνου του οισοφάγου είναι αναγκαία προκειμένου να τεθεί η διάγνωση και όπου μπορεί να ανευρεθούν διάφοροι βαθμοί δυσπλασίας στην εξέταση.

Ο οισοφάγος Barrett με μεταπλασία εντερικού τύπου έχει κακόηθες δυναμικό και θεωρείται παράγων κινδύνου αναπτύξεως αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου, αυξάνοντας τον κίνδυνο 30-40 φορές. Η συχνότητα του αδενοκαρκινώματος του οισοφάγου αυξάνεται σταθερά στις δυτικές κοινωνίες. Τρεχόντως το αδενοκαρκίνωμα ευθύνεται για >50% των καρκίνων αυτών στις δυτικές βιομηχανικές χώρες.

Όπως με τη στένωση του οισοφάγου, η παρουσία  οισοφάγου Barrett δείχνει την ανάγκη χειρουργικής  θεραπείας (το θέμα αναλύεται ιδιαίτερα).

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η πλειονότητα των ασθενών με ΓΟΠ ανταποκρίνεται καλώς στη φαρμακευτική αγωγή, αν και η διακοπή της αγωγής είναι συνήθης και δείχνει την ανάγκη για μακρόπνοη συντηρητική θεραπεία. Για τον λόγο αυτό είναι σημαντική η αναγνώριση της υποομάδος εκείνης των ασθενών που μπορεί να αναπτύξουν τις σοβαρότερες επιπλοκές, ώστε να αντιμετωπισθούν με επιθετικότερο τρόπο. Το πιθανότερο ενδείκνυται  χειρουργική θεραπεία σε πρωϊμότερο στάδιο στους ασθενείς αυτούς.

Μετά λαπαροσκοπική Νissen θολοπλαστική τα συμπτώματα υποχωρούν σε 92% των ασθενών. Σε μία μελέτη¹⁴ η εφαρμογή αντιπαλινδρομικής θεραπείας είτε με αναστολείς της όξινης γαστρικής εκκρίσεως είτε λαπαροσκοπικώς επετεύχθη ύφεση στους περισσότερους ασθενείς και παρέμειναν σε ύφεση για 5 χρόνια.

Η ΓΟΠ στη νηπιακή και παιδική ηλικία είναι καλοήθης και ανταποκρίνεται σε συντηρητικά μη φαρμακευτικά μέτρα (η δυσχέρεια αναπτύξεως αποτελεί σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο) με 80% των περιπτώσεων να υποχωρεί με την ηλικία των 18 μηνών (55% των περιπτώσεων υποχωρεί στην ηλικία των 10 μηνών). Μερικοί ασθενείς έχουν ανάγκη φαρμακευτικής αγωγής με ελάχιστη ποσοστό  ασθενών να έχει ανάγκη χειρουργικής θεραπείας.

Η συμπτωματολογία της ΓΟΠ μετά την ηλικία των 18 μηνών πιθανόν αντιπροσωπεύει χρονία κατάσταση με συνέπεια να επιφυλλάσσονται μακροπρόθεσμοι κίνδυνοι. Συνεπώς στους ασθενείς στους οποίους η ΓΟΠ επιμένει αργότερα σε μεγαλύτερη παιδική ηλικία απαιτείται συχνά μακροπρόθεσμη χορήγηση αντιεκκριτικών παραγόντων.

Σε επίμονες περιπτώσεις ή όταν αναγνωρίζεται η ανάπτυξη επιπλοκών (πχ στένωση, εισρόφηση, πάθηση αεροφόρων οδών, οισοφάγος Barrett αναγκαία είναι η χειρουργική θεραπεία (θολοπλαστική). Η πρόγνωση με την εφαρμογή χειρουργικής θεραπείας θεωρείται εξαιρετική. Η μετεγχειρητική νοσηρότητα και θνητότητα είναι μεγαλύτερη στους ασθενείς με συνυπάρχοντα ιατρικά επιπλέον της γαστρο-οισοφαγικής παλινδρομήσεως.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Allison P.R. Hiatus hernia: (a 20-year retrospective survey). Ann Surg. 1973;178:273-276.

2. Agency for Healthcare Research and Quality. Comparative Effectiveness of Management Strategies for Gastroesophageal Reflux Disease - Executive Summary. AHRQ pub. no. 06-EHC003-1. December 2005. Available at http://effectivehealth care.ahrq.gov/healthInfo.cfm?infotype=rr&ProcessID=1&DocID=42.

Accessed September 27, 2010.

3. Bhatia J., Parish A. GERD or not GERD: the fussy infant. J Perinatol. 2009;29 Suppl 2:S7-11.

4. Boerema I. Hiatus hernia: repair by right-sided, subhepatic, anterior gastropexy. Surgery. 1969;65:884-893.

5. Buttar N.S., Falk G.W. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and Barrett esophagus. Mayo Clin Proc. 2001;76:226-234.

6. Chen C.L., Robert J.J., Orr W.C. Sleep symptoms and gastroesophageal reflux. J Clin Gastroenterol. 2008;42:13-17.

7. Dallemagne B., Weerts J.M., Jehaes C., Markiewicz S, et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: preliminary report. Surg Laparosc Endosc.  1991;1:138-143.

8. DeVault K.R., Castell D.O. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2005;100:190-200.

9. El-Serag H.B., Graham D.Y., Satia J.A., Rabeneck L. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J Gastroenterol. 2005;100:1243-1250.

10. El-Serag H.B. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol.  2007;5:17-26.

11. Fass R., Sifrim D. Management of heartburn not responding to proton pump inhibitors. Gut.  2009;58:295-309.

12. Fass R. Proton pump inhibitor failure-what are the therapeutic options? Am J Gastroenterol.  2009;104 Suppl 2:S33-38.

13. Gallup Organization. Heartburn Across America: A Gallup Organization National Survey. Princeton, N.J.: Gallup Organization; 1988.

14. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S., et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA. 2011;305:1969-1977.

15. Giannini E.G., Zentilin P., Dulbecco P.,et al. Management strategy for patients with gastroesophageal reflux disease: a comparison between empirical treatment with esomeprazole and endoscopy-oriented treatment. Am J Gastroenterol.2008;103:267-275.

16. Grant A.M., Cotton S.C., Boachie C., et al. Minimal access surgery compared with medical management for gastro-oesophageal reflux disease: five year follow-up of a randomised controlled trial (REFLUX). BMJ. 2013;346:f1908.

17. Hampel H., Abraham N.S., El-Serag H.B. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med. 2005;143:199-211.

18. Heidelbaugh J.J., Goldberg K.L., Inadomi J.M. Overutilization of proton pump inhibitors: a review of cost- effectiveness and risk [corrected]. Am J Gastroenterol. 2009;104 Suppl 2:S27-32.

19. Herbella F.A., Sweet M.P., Tedesco P., Nipomnick I., Patti M.G. Gastroesophageal reflux disease and obesity. Pathophysiology and implications for treatment. J Gastrointest Surg.2007;11:286-290.

20. Katz P.O. Medical therapy for gastroesophageal reflux disease in 2007. Rev Gastroenterol Disord.2007;7:193-203.

21. Kazerooni N.L., VanCamp J., Hirschl R.B., et al.Fundoplication in 160 children under 2 years of age. J Pediatr Surg.1994;29:677-681.

22. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J., et al. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastroenterology. 1986;91:897-904.

23. Levine M.S., Rubesin S.E. Diseases of the esophagus: diagnosis with esophagography. Radiology. 2005;237:414-427.

24. Lundell L., Miettinen P., Myrvold H.E., et al. Continued (5-year) followup of a randomized clinical study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg.  2001;192:172-179; discussion 179-181.

25. Merrouche M., Sabaté J.M., Jouet P., et al. Gastro-esophageal reflux and esophageal motility disorders in morbidly obese patients before and after bariatric surgery. Obes Surg. 2007;17:894-900.

26. Mittal R.K., Rochester D.F., McCallum R.W. Effect of the diaphragmatic contraction on lower oesophageal sphincter pressure in man. Gut. 1987;28:1564-1568.

27. Mittal R.K., McCallum R.W. Characteristics of transient lower esophageal sphincter relaxation in humans. Am J Physiol. 1987;252(5 Pt 1):G636-641.

28. Mittal R.K., Rochester D.F., McCallum R.W. Sphincteric action of the diaphragm during a relaxed lower esophageal sphincter in humans. Am J Physiol.1989;256(1 Pt 1):G139-144.

29. Murray L., Johnston B., Lane A., et al. Relationship between body mass and gastro-oesophageal reflux symptoms: The Bristol Helicobacter Project. Int J Epidemiol. 2003;32:645-650.

30. Nilsson G., Larsson S., Johnsson F. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open fundoplication: blind evaluation of recovery and discharge period. Br J Surg. 2000;87:873-878.

31. Nissen R., Rossetti M., Siewert R. 20 years in the management of reflux disease using fundoplication]. Chirurg. 1977;48:634-639.

32. Pandolfino J.E., El-Serag H.B., Zhang Q., et al. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology. 2006;130:639-649.

33. Rangel S.J., Henry M.C., Brindle M., Moss R.L. Small evidence for small incisions: pediatric laparoscopy and the need for more rigorous evaluation of novel surgical therapies. J Pediatr Surg. 2003;38:1429-1433.

34. Richter J.E. Surgery for reflux disease: reflections of a gastroenterologist. N Engl J Med. 1992;326:825-827.

35. Rothenberg S.S. The first decade's experience with laparoscopic Nissen fundoplication in infants and children. J Pediatr Surg.  2005;40:142-146; discussion 147.

36. Spechler S.J. Epidemiology and natural history of gastro-oesophageal reflux disease. Digestion. 1992;51 Suppl 1:24-29.

37. Somme S., Rodriguez J.A., Kirsch D.G., Liu D.C. Laparoscopic versus open fundoplication in infants. Surg  Εndosc 2002;16:54-56.

38. Stein H.J, DeMeester T.R. Outpatient physiologic testing and surgical management of foregut motility disorders. Curr Probl Surg. 1992;29:413-555.

39. Sveen S. Symptom check: is it GERD? J Contin Educ Nurs. Mar 2009;40(3):103-4. Endosc.  2002;16:54-56.

40. Tutuian R., Adverse effects of drugs on the esophagus. Best Pract Res Clin Gastroenterol.  2010;24:91-97.

41. US Food and Drug Administration Press Announcements. FDA approves first generic versions of Aciphex delayed-release tablets to treat GERD. US Food and Drug Administration. Available at http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/ Press Announcements/ucm374329.htm. Accessed November 12, 2013.

42. US Food and Drug Administration. FDA approves LINX Reflux Management System to treat gastroesophageal reflux disease. Available at http://www.fda.gov/ News Events /Newsroom/ Press Announcements/ucm296923.htm.

43. Varshney S., Kelly J.J., Branagan G., Somers S.S., Kelly J.M. Angelchik prosthesis revisited. World J Surg.2002;26:129-133.

44. Wenner J., Nilsson G., Oberg S., et al. Short-term outcome after laparoscopic and open 360 degrees fundoplication. A prospective randomized trial. Surg Endosc. 2001;15:1124-1128.

45. Yang Y.X., Lewis J.D., Epstein S., Metz D.C. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA. 2006;296:2947-2953.