Χρόνιο Μεγάκολο Κείμενο

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Η παθοφυσιολογία του χρονίου μεγακόλου δεν έχει κατανοηθεί πλήρως. Πιθανόν αντιπροσωπεύει ένα αμάγαλμα πρωτοπαθών διαταραχών, που αφορά τα μυϊκά και νευρικά στοιχεία του εντέρου. Για παράδειγμα, όσον αφορά την αντίδραση του παχέος εντέρου στο περιεχόμενό του, τα λιπαρά οξέα  φαίνεται να μειώνουν τον όγκο του περιεχομένου του εγγύς παχέος εντέρου. Τα οπιούχα από την άλλη πλευρά  μειώνουν την τάση του κόλου να συσπάται.

Ο έλεγχος της συσταλτότητος του κόλου επιτυγχάνεται μέσω μίας πολύπλοκης αλληλεπιδράσεως  ενδογενών νευρικών ερεθισμάτων, σπλαγχνικών νευρικών ερεθισμάτων και ερεθισμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η τελική κοινή οδός του ενδογενούς νευρικού ερεθίσματος ελέγχει την κινητικότητα του κόλου μέσω μεταγαγγλιακών νευρικών ινών: Των διεγερτικών χοληνεργικών νευρικών ινών και των ανασταλτικών νευρικών ινών, που απελευθερώνουν νιτρικό οξείο. Στοιχεία δείχνουν, ότι η υπερβολική παραγωγή νιτρικού οξειδίου μπορεί να είναι ο μηχανισμός του τοξικού μεγακόλου στην ελκώδη κολίτιδα. Μέχρι τώρα δεν υπάρχουν στοιχεία για πιθανό ρόλο του νιτρικού οξειδίου στο χρόνιο μεγάκολο που δεν έχει σχέση με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου.

Μελέτες σε πειραματόζωα και παιδιά με χρονία ψευδοαπόφραξη του εντέρου δείχνουν ανωμαλίες που αφορούν τον αριθμό και την λειτουργία των διαμέσων κυττάρων του Cajal (βηματοδότες του εντέρου). Επίκτητες διαταραχές πιθανόν αφορούν ανώμαλη ωρίμανση και λειτουργία των κυττάρων αυτών, ενώ επίκτητες διαταραχές δείχνουν ελάττωση του αριθμού αυτών. Πειραματικές μελέτες σε ζώα δείχνουν ότι τα σπλαγχνικά νεύρα μπορούν να αλλάξουν σημαντικά την κινητικότητα του κόλου με την έννοια της συσπάσεως ή χαλαρώσεως του τοιχωματός του. Εξωγενή αδρενεργικά ερεθίσματα φαίνεται να δρουν ελαττώνοντας την απελευθέρωση ακετυλχολίνης από ενδογενή μεταγαγγλιακά νεύρα, αν και δεν μπορεί να αποκλεισθεί άμεση δράση στα μυϊκά κύτταρα. Επί του παρόντος  παραμένει να διευκρινισθούν οι αντίστοιχοι ρόλοι των ενδογενών και των σπλαγχνικών νεύρων στην πρόκληση του μεγακόλου.

Μερικοί πιστεύουν ότι είναι κοινή πρακτική να διαχωρίζουμε τις διαταραχές που συνοδεύουν το χρόνιο μεγάκολο σε αδράνεια του κόλου (πχ γενικευμένη καθυστερημένη μεταφορά) και σε ορθοσιγμοειδική δυσπραξία (πχ λειτουργική απόφραξη της εξόδου).

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Σε σχέση με τη συχνότητα δεν υπάρχουν ευρείας εκτάσεως μελέτες που καθορίζουν τον επιπολασμό και τη συχνότητα του επίκτητου μεγακόλου. Διεθνώς η συχνότερη αιτία είναι η μόλυνση με το τρυπανόσωμα Cruzi (νόσος του Chagas). Σε σχέση με τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες που να καθορίζουν την νοσηρότητα και τη θνησιμότητα του επίκτητου μεγακόλου. Όμως άπαξ είναι παρόν, ο κατά προσέγγιση κίνδυνος αυτόματης διατρήσεως (από μη τοξικό μεγάκολο) είναι 3%.

Όσον αφορά το φύλο υπάρχει ίση κατανομή στο επίκτητο μεγάκολο. Το συγγενές μεγάκολο (νόσος του Hirschbrung) προεξάρχει στους άρρενες. Όσον αφορά την ηλικία, αν και κλινικώς το χρόνιο μεγάκολο μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, οι συγγενούς αιτιολογίας μορφές  συμβαίνουν σε νέα άτομα και οι επίκτητης αιτιολογίας μορφές συμβαίνουν συχνότερα σε μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

ΑΙΤΙΑ ΕΠΙΚΤΗΤΟΥ ΜΕΓΑΚΟΛΟΥ

Νευρολογικές παθήσεις: νόσος του Chagas, νόσος του Parkinson, μυοτονική δυστροφία, διαβητική νευροπάθεια, κάκωση νωτιαίου μυελού, παρανεοπλασματική νευροπάθεια, αμυλοείδωση.

Συστηματικά νοσήματα: Σκληροδερμία, δερματομυοσίτις, πολυμυοσίτις, ερυθηματώδης λύκος, νοσήματα του ινώδους συνδετικού ιστού.

Μεταβολικά νοσήματα:Υποθυρεοειδισμός, υποκαλιαιμία, πορφυρία, φαιοχρωμοκύττωμα

Φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν επίκτητο μεγάκολο.

Ιδιοπαθή αίτια: Μη οικογενής σπλαγχνική νευροπάθεια (σποραδική ή χρονία ιδιοπαθής εντερική ψευδοαπόφραξη)

Κάκωση των μυεντερικών πλεγμάτων από μη ιογενείς λοιμώξεις.

Η συχνότερη μη μηχανική αιτία επίκτητου μεγακόλου είναι η μόλυνση με το τρυπανόσωμα  Cruzi (νόσος του Chagas).

Η μόλυνση αυτή καταλήγει  σε κάκωση του εντερικού νευρικού συστήματος. Αν και η νόσος αρχικά περιοριζόταν στην Ν.Αμερική, πρόσφατες εκτιμήσεις έδειξαν ότι 350 000 άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες είναι οροθετικοί, από τους οποίους το 1/3 είχαν χρονία νόσο του Chagas.

Πρόσφατες μελέτες αναφέρουν την εμπειρία τους στη διάκριση ξεχωριστών τύπων αυτοαντισωμάτων έναντι των υποδοχέων των συζευγμένων με την πρωτεϊνη G στην καρδιοπάθεια και το μεγάκολο στην νόσο του Chagas. Η έρευνα έδειξε ότι τα Β1, Β2 και τα μουσκαρινικού τύπου (Μ-2) δρώντα αυτοαντισώματα θεωρούνται ότι εμπλέκονται στη παθογένεση της μυοκαρδιοπάθειας και του μεγακόλου της νόσου Chagas. Αυτοαντισώματα ανευρέθησαν σε σχεδόν όλους τους ασθενείς με μυοκαρδιοπάθεια και /ή μεγάκολο. Συγκεκριμένα τα Β1 και Μ-2 αυτοαντισώματα προεξάρχουν στην μυοκαρδιοπάθεια της νόσου του Chagas, ενώ τα Β2 και Μ-2 προεξάρχουν στο μεγάκολο της νόσου του Chagas. Συνεπώς η μέτρηση των επιπέδων των ανωτέρω αυτοαντισωμάτων μπορεί να αναγνωρίσουν τους ασθενείς εκείνους που ευρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο αναπτύξεως των επιπλοκών εκείνων με νόσο του Chagas.

ΑΙΤΙΑ ΣΥΓΓΕΝΟΥΣ ΜΕΓΑΚΟΛΟΥ

Οι εντερικές νευροπάθειες περιλαμβάνουν τις ακόλουθες: Η νόσος του Hirschbrung (συγγενής αγαγγλιοκυττάρωση του εντέρου) προκαλείται από μετάλλαξη του γονιδίου RET, πρωτοογκογονιδίου στη θέση 10 q 11.2. Το έλλειμμα αυτό συμβαίνει σε 1/5000 γεννήσεις. Μερικές περιπτώσεις είναι οικογενούς χαρακτήρος  με γενική συχνότητα  3.3% μεταξύ αμφιθαλών αδελφών.

Σύνδρομο Waardenburg-Shach (κηλίδωση, νευρική κώφωση, μεγάκολο).

Πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 2Α (MEN 2A) ή 2Β (MEN 2B).

Σπλαγχνικές μυοπάθειες που περιλαμβάνουν τη μιτοχονδριακή νευρογαστρεντερική εγκεφαλοπάθεια (MNGIE) (μόνον η τύπου ΙΙΙ αφορά εκσεσημασμένη διάταση του κόλου) και την οφθαλμογαστροεντερική νευροπάθεια (OGIN).

Ιδιοπαθές μεγάκολο.

Στη νηπιακή περίοδο μη αναγνωρίσιμη διάτρηση του πρωκτού μπορεί να είναι η αιτία του μεγακόλου.

Σε μία μελέτη εξετάσθηκαν οι πιθανοί ρόλοι  των  EDNRB και EDN3 γονιδίων στην παθογένεση της νόσου του Hirschbrung

Βρέθηκε ότι μερικές νέες μεταλλάξεις σε αμφότερα τα γονίδια, καθώς και  μεταλλάξεις στην διαζευκτική ισομορφή του γονιδίου EDNRB. Επιπλέον η υπερέκφραση του ειδικού  EDN3 απλοτύπου ήταν παρούσα στους προσβεβλημένους ασθενείς. Από τη μελέτη αυτή τα ευρήματα δείχνουν ότι η ισομορφή EDNRB Δ3 μπορεί να παίζει ουσιώδη ρόλο στο σχηματισμό του νευρικού συστήματος του εντέρου και βασιζόμενοι στην κατανομή του απλοτύπου EDN3 θα μπορούσε να θεωρηθεί ως χαμηλής ευαισθησίας γονίδιο  στη σποραδική μορφή της νοσου του Hirschbrung.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

ΙΣΤΟΡΙΚΟ

Ανάλογα με την έναρξη της συμπτωματολογίας,  το χρόνιο  μεγάκολο διακρίνεται σε δύο ομάδες. Η συγγενής ομάδα βιώνει συμπτώματα πριν την ηλικία του 1^ου έτους ζωής. Η επίκτητη ομάδα αναπτύσσει συμπτωματολογία μεταξύ της ηλικίας των 10 ετών και της ενηλίκου ζωής.

ΑΝΤΙΚΕΙΜΕΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ

Συνήθως αποκαλύπτεται διατεταμένη κοιλία  χωρίς σημεία ευαισθησίας. Κατά κανόνα διαπιστώνεται τυμπανικότητα στην επίκρουση. Η δακτυλική εξέταση από το ορθό αποκαλύπτει σκληρή μαζα κοπράνων αμέσως ύπερθεν του ορθοπρωκτικού δακτυλίου. Η δακτυλική εξέταση σε ένα ασθενή με νόσο του Hirschbrung μπορεί να οδηγήσει σε ανάβλυση συγκρατημένων κοπράνων.

Το μεγαορθό, με διατεταμένο απευθυσμένο από κόπρανα, εάν είναι χρόνιο οδηγεί σε χαίνον στόμιο του πρωκτού δευτερογενώς λόγω δυσλειτουργίας του μηχανισμού του έσω σφιγκτήρος. Οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν τεχνητή διάρροια και δευτερογενώς ακράτεια εξ υπερχειλίσεως.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Οξύ και τοξικό μεγάκολον.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Τα εργαστηριακά ευρήματα έχουν σημασία στον αποκλεισμό άλλων αιτιολογιών, περιλαμβανομένων των ηλεκτρολυτικών διαταραχών (πχ Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, P^---) και της θυρεοειδικής λειτουργίας.

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

Η απλή α/φ κοιλίας είναι χρήσιμη στη διερεύνηση και αξιολόγηση της σοβαρότητος της καταστάσεως. Άπαξ οι α/φ αποκαλύψουν μεγάκολο, η μελέτη με υδροδιαλυτές σκιαγραφικές αντιθετικές ουσίες μπορεί να είναι χρήσιμες για τους ακόλουθους λόγους:

Ακριβής αξιολόγηση του κόλου, διαφορική διάγνωση του μεγακόλου ή μεγαορθού ή αμφοτέρων. Καθορισμός της ανατομίας. Θεραπεία στην αξιολόγηση του κόλου. Η διαφορική διάγνωση της αδράνειας από την λειτουργική απόφραξη της εξόδου του κόλου επιτυγχάνεται καλύτερα  με τον προσδιορισμό του χρόνου μεταφοράς  δια της χορηγήσεως ραδιοδεικτών. Προς τούτο υπάρχουν πολλοί τρόποι επιτεύξεως της ανωτέρω εξετάσεως. Μία μέθοδος είναι να καθοδηγήσουμε τον ασθενή  να καταναλώσει 30 γρ διαιτητικών ινών ημερησίως και να σταματήσει τη λήψη καθαρτικών ή υποκλυσμών και άλλων μη ουσιωδών φαρμάκων για τουλάχιστον 2 ημέρες προηγουμένως, καθώς επίσης, και κατά τη διάρκεια της εξετάσεως. Οι ασθενείς καταπίνουν τους ακτινοσκιερούς δείκτες και λαμβάνονται απλές α/φ τις ημέρες 1,3 και 5.

Οι ασθενείς με αδράνεια του κόλου δείχνουν κατανομή των δεικτών σε όλο το μήκος του παχέος εντέρου από το τυφλό έως το ορθό, ενώ οι ασθενείς με λειτουργική απόφραξη της εξόδου δείχνουν συσσώρευση των δεικτών στο ορθό.

ΑΛΛΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

Η ορθοπρωκτική μανομετρία βοηθάει στη διαφορική διάγνωση του συγγενούς από το επίκτητο μεγάκολο. Η παρουσία του ορθοπρωκτικού ανασταλτικού αντανακλαστικού υποδηλώνει ακέραια γάγγλια και ο ασθενής δεν έχει νόσο του Hirschbrung. Αντίθετα, εάν το αντανακλαστικό είναι απόν, τότε ενδείκνυται βιοψία του ορθού για να επιβεβαιωθεί η νόσος του Hirschbrung.

Ο έλεγχος της λανθάνουσας περιόδου του αιδιϊκού νεύρου διευκρινίζει προβλήματα που έχουν σχέση με τις περισταλτικές κινήσεις, την ανατομία και/ή μηχανικά προβλήματα με την κένωση και με νευρογενή προβλήματα της αφοδεύσεως.

Η κολονοσκόπηση είναι αναγκαία στον αποκλεισμό αποφρακτικής ή μηχανικής αιτίας της διατάσεως του κόλου.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Είναι αναγκαία στον καθορισμό της αιτιολογίας της καταστάσεως. Αν και η ολικού πάχους βιοψία είναι το βασικό κριτήριο στην εδραίωση της διαγνώσεως της νόσου του Hirschbrung, η βιοψία του βλεννογόνου είναι επαρκής στις περισσότερες περιπτώσεις. Η απουσία γαγγλιακών κυττάρων είναι χαρακτηριστική της νόσου του Hirschbrung και ειδικές χρώσεις της ακετυλχοληνεστεράσης χρησιμοποιούνται για να τονισθεί ανώμαλη μορφολογία. Εκτός από τη νόσο του Hirschbrung, όμως, η παρουσία γαγγλιακών κυττάρων δεν εξειδικεύει μία αιτία έναντι της άλλης. Για τις περισσότερες περιπτώσεις  δεν υπάρχει ένδειξη για ιστολογική εξέταση, επειδή η νόσος του Hirschbrung κρίνεται ή αποκλείεται με φυσιολογικκά μανομετρικά ευρήματα.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Επί απουσίας διατρήσεως η αρχική αντιμετώπιση είναι συντηρητική. Μερικοί πιστεύουν ότι υπάρχει ένας ρόλος για την άρση της κοπροστάσεως με τη βοήθεια υποκλυσμών και υποθέτων.

Αποκλείουμε την πιθανότητα υποκείμενης αιτίας. Εάν αναγνωρισθεί διορθώνουμε πιθανές ηλεκτρολυτικές και μεταβολικές ανωμαλίες και αποσύρουμε φάρμακα τα οποία επηρεάζουν την κινητικότητα του κόλου (πχ ναρκωτικά, αντιχοληνεργικά, ανταγωνιστές του διαύλου των ιόντων Ca⁺⁺).

Η χρήση της βιοαναδράσεως στο χρόνιο μεγάκολο λόγω αδράνειας του εντέρου δεν είναι αποτελεσματική, αν και έχει αναφερθεί επιτυχής θεραπεία της λειτουργικής αποφράξεως  της εξόδου με τη μέθοδο αυτή.

Σε ασθενείς που χρειάζονται νοσηλεία, η αποσυμφόρηση με τη χρήση ρινογαστρικού καθετήρος και σωλήνος αερίων του ορθού μπορεί να βοηθήσει στη θεραπεία. Όταν χρησιμοποιούνται τέτοιοι σωλήνες, ανέκδοτη εμπειρία  έχει δείξει ότι οι οι συχνές μετακινήσεις της θέσεως του ασθενούς μπορεί να βοηθήσει στην αποσυμφόρηση του εντέρου.

Εάν η διάταση επιμείνει ή επιδεινωθεί μπορεί να επιχειρηθεί ενδοσκοπική αποσυμφόρηση  του κόλου, με ιδιαίτερη προσοχή στην τοποθέτηση του διορθικού σωλήνος στη σωστή θέση εντός του κόλου. Δυστυχώς μετά την αποσυμφόρηση η διάταση του κόλου επιστρέφει συνήθως. Συνεπώς, η αποσυμφόρηση με κολονοσκόπηση  θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά  καθόσον δεν είναι χωρίς κίνδυνο ένα  απροπαρασκεύαστο  και διατεταμένο κόλον. Πολλοί γαστρεντερολόγοι δεν εξετάζουν την  τοποθέτηση του σωλήνος παροχετεύσεως κατά το χρόνο της κολονοσκοπήσεως και, σχεδόν πάντοτε, ο σωλήν αποφράσσεται από κόπρανα και ταχέως παύει να λειτουργεί. Πέραν των επιλογών αυτών για την θεραπεία του οξέος μεγακόλου, η συνιστώμενη θεραπεία  στο χρόνιο μεγάκολο σε ένα ασθενή με σταθερή γενική κατάσταση έχει ως ακολούθως: Άδειασε το έντερο (πχ υπερωσμωτικά καθαρτικά, υποκλυσμοί, υπόθετα, καθαρτικά, δακτυλική αφαίρεση των ενσφηνωμένων κοπράνων). Κατανάλωση διογκωτικών παραγόντων των κοπράνων, βραδεία μεταβολή, εξατομικευμένη αγωγή.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η χειρουργική θεραπεία συνιστάται γενικά αφού έχουν εξαντληθεί τα ανωτέρω συντηρητικά μέτρα. Η χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνει ολική κολεκτομή με ειλεο-ορθική αναστόμωση, ολική πρωκτοκολεκτομή με ειλεοστομία και ολική ορθοκολεκτομή με ειλεο-πρωκτική αναστόμωση ανάλογα με την προσβολή του τμήματος του κόλου. Ολική κολεκτομή με ειλεο-ορθική αναστόμωση είναι η θεραπεία εκλογής του μεγακόλου με φυσιολογικό μέγεθος του ορθού.

ΔΙΑΙΤΑ

Ασθενείς με επίκτητο χρόνιο μεγάκολο θα πρέπει να ακολουθούν δίαιτα υψηλού περιεχομένου σε ίνες και πρόσληψη αρκετής ποσότητος ύδατος που διευκολύνει την ελάττωση της δυσκοιλιότητος. Μερικοί ασθενείς με σοβαρή δυσκοιλιότητα δηλώνουν ότι η υψηλή περιεχομένου σε ίνες δίαιτα προκαλεί κάποια δυσκολία με μετεωρισμό της κοιλίας και δυσκοιλιότητα.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

Η πιό επικίνδυνη επιπλοκή είναι η διάτρηση, η οποία συμβαίνει σπανίως. Η διάτρηση οφείλεται σε υπερδιάταση του εντέρου ή σε κοπρανώδες έλκος. Εάν η αιτιολογία είναι η υπερδιάταση, η διάτρηση τυπικώς συμβαίνει στο τυφλό. Η κοπρανώδης διάτρηση συμβαίνει γενικά στη σιγμοειδική ή ορθοσιγμοειδική περιοχή. (Εικόνα)

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

Η πρόγνωση σχετίζεται με τη σοβαρότητα του μεγακόλου και τη συνύπαρξη άλλων παθήσεων. Η εκπαίδευση του ασθενούς όσον αφορά την ακολουθητέα προγραμματισμένη αγωγή απαιτεί πειθαρχία τόσο του γιατρού όσον και του ασθενούς.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Η λήψη ικανής ποσότητος ύδατος είναι βασικό μέτρο στην αντιμετώπιση  της καταστάσεως. Συνιστώνται 6-8 ποτήρια ύδατος των 220 ml έκαστο. Διογκωτικοί μαλακυντικοί παράγοντες, υψηλού περιεχομένου σε ίνες, υπάρχουν σε αφθονία στο εμπόριο (πχ Psyllium, Cellulose). Κάθε ασθενής ανταποκρίνεται διαφορετικά σε κάθε παράγοντα. Κανένας απλός παράγοντας είναι ανώτερος του άλλου.

Τα καθαρτικά θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη  και να συνεχίζονται εάν βρεθούν να βοηθούν. Τα καλύτερα καθαρτικά για αυτό τον σκοπό  είναι υπερωσμωτικοί παράγοντες όπως άλατα μαγνησίου, σορμπιτόλη ή λακτουλόζη. Το τελευταίο προκαλεί μετεωρισμό. Οι ασθενείς χρειάζονται ενθάρρυνση στη λήψη ικανής ποσότητος αυτών προκειμένου να έχουμε αποτέλεσμα.

Τα διεγερτικά καθαρτικά χρησιμοποιούνται ως τελευταίο καταφύγιο επειδή μπορεί να προκαλέσουν  επιδείνωση της ικανότητος κενώσεως  του κόλου. Τυπικά διεγερτικά καθαρτικά είναι η σέννα (senna) και η βισακοδύλη (Bisacodyl). Πολλοί ασθενείς λαμβάνουν βότανα με κύριο αντιπρόσωπο την κασκάρα (cascara).

ΚΑΘΑΡΤΙΚΑ: Αυξάνουν την περισταλτικότητα του εντέρου και ελαττώνουν την χρονία τοξική δράση των ουσιών που παραμένουν στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Psyllium (Metamucil, Fiberall): Προάγει την κένωση του εντέρου σχηματίζοντας γλοιώδες υγρό και προάγει την περισταλτικότητα.

Υδροξείδιο του μαγνησίου: Ωσμωτική κατακράτηση υγρού, το οποίο διατείνει το κόλον και πιθανόν προάγει την περισταλτική δραστηριότητα και προάγει την κένωση του εντέρου.

ΣΟΡΜΠΙΤΟΛΗ: Υπερωσμωτικό καθαρτικό το οποίο έχει καθαρτική δράση στο γαστρεντερικό σωλήνα.

ΣΕΝΝΑ (Senokot, Agoral): Ανθρακινόνη που υδρολύεται σε ενεργό ουσία με τη δράση βακτηριδίων. Πιό ισχυρό από την Cascara sagrada που προκαλεί σημαντικό πόνο. Συνήθως δρά 8-12 ώρες μετά τη χορήγηση.

Bisacodyl (Dulcolax): Διεγείρει την περισταλτικότητα πιθανόν δρώντας στο νευρικό πλέγμα του εντέρου. Μεταβάλλει την έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών προκαλώντας καθαρή συσσώρευση υγρού και κάθαρση.

Cascara-sagrada: Διεγείρει τον βλεννογόνο του εντέρου αυξάνοντας την κινητικότητα του κόλου και μεταβάλλοντας την έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών.

Πολυαιθυλενο-γλυκόλη: Για την αντιμετώπιση σποραδικής δυσκοιλιότητος. Θεωρητικώς ο κίνδυνος διαταραχών ύδατος και ηλεκτρολυτών με ισότονο διάλυμα πολυαιθυλενο-γλυκόλης είναι μικρότερος συγκριτικά εκείνου με υπέρτονα σακχαρούχα διαλύματα. Η καθαρτική δράση γεννάται επειδή η πολυαιθυλενο-γλυκόλη δεν απορροφάται  και συνεχίζει να δρα υπερωσμωτικώς και να συγκρατεί ύδωρ καθόλο το μήκος του λεπτού και του παχέος εντέρου με κατάληξη τον μηχανικό καθαρισμό του εντέρου. Για να δράσει χρειάζεται 2-4 ημέρες (48-96 ώρες) για να κινητοποιηθεί το έντερο.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Camilleri M. Dysmotility of the small intestine and colon. In: Yamada T, ed. Textbook of Gastroenterology. Vol 1. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:1486-529.

2. Sanchez-Mejias A., Fernandez R.M., Lopez-Alonso M., et al. New roles of EDNRB and EDN3 in the pathogenesis of Hirschsprung disease. Genet Med. 2010;12:39-43.

3. da Silveira A.B., de Araujo F.F., Freitas M.A., et al. Characterization of the presence and distribution of Foxp3(+) cells in chagasic patients with and without megacolon. Hum Immunol. 2009;70:65-67.

4. da Silveira A.B., Freitas M.A., de Oliveira E.C., et al. Glial fibrillary acidic protein and S-100 colocalization in the enteroglial cells in dilated and nondilated portions of colon from chagasic patients. Hum Pathol. 2009;40:244-251.

5. Martucciello G. Hirschsprung's disease, one of the most difficult diagnoses in pediatric surgery: a review of the problems from clinical practice to the bench. Eur J Pediatr Surg.  2008;18:140-149.

6. Orno A.K., Lovkvist H., Marsal K., et al. Sonographic visualization of the rectoanal inhibitory reflex in children suspected of having Hirschsprung disease: a pilot study. J Ultrasound Med. 2008;27:1165-1169.

7. Ribeiro B.M., Crema E., Rodrigues V. Jr. Analysis of the cellular immune response in patients with the digestive and indeterminate forms of Chagas' disease. Hum Immunol. 2008;69:484-489.

8. Wallukat G., Munoz Saravia S.G., Haberland A., et al. Distinct patterns of autoantibodies against G-protein-coupled receptors in Chagas' cardiomyopathy and megacolon. Their potential impact for early risk assessment in asymptomatic Chagas' patients. J Am Coll Cardiol. 2010;55:463-468.