Κύστη Κόκκυγος Κείμενο

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η ιστορία της νόσου αυτής χρονολογείται εδώ και δύο αιώνες και εξακολουθεί μέχρι σήμερα να αποτελεί επίκαιρο θέμα υγείας.

Ο Hodges to 1880¹⁶ επινόησε τον όρο τριχοφωλεϊκό συρίγγιο από τη λατινική λέξη pilus που σημαίνει τρίχες και nidus που σημαίνει φωλεά. Ο Herbert Mayo υπήρξε ο πρώτος που περιέγραψε το 1883 μία κύστη, γεμάτο τρίχες, στη βάση του κόκκυγος. Κατά τη διάρκεια του 2^ου Παγκοσμίου Πολέμου μεγάλος αριθμός  αμερικανών στρατιωτών (>80.000) νοσηλεύθηκε για τη κατάσταση αυτή. Επονομάσθηκε δε και νόσος των οδηγών των Jeeps, επειδή παρατηρήθηκε ιδιαίτερα στους στρατιώτες-οδηγούς των οχημάτων Jeeps, οι οποίοι οδηγούσαν σε κακοτράχαλα πεδία και αισθάνονταν ότι η κατάσταση αυτή προκαλούσε πίεση και ερεθισμό στον κόκκυγα.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Τρεχόντως, η πάθηση είναι αρκετά συχνή σε παγκόσμιο επίπεδο. Στις Ηνωμένες Πολιτείες 40000-70000 ασθενείς διαγνώσκονται με τη πάθηση αυτή ετησίως.  Είναι δε συχνότερη στους άρρενες και δη σε αναλογία 3:1. Η μεγίστη συχνότητα συμβαίνει μεταξύ της ηλικίας των 16 και 20 ετών και παραμένει υψηλή μέχρι την ηλικία των 25 ετών, για να αρχίσει να μειώνεται αποτόμως.

Η νόσος αφ’ εαυτής και πολλές από τις εφαρμοζόμενες θεραπείες καταλήγουν σε μεγάλη απώλεια εργασιακού και σχολικού χρόνου και σε επιβάρυνση των ασθενών και των παρόχων υγείας με το "πήγαινε-έλα" στο ιατρείο ή στο νοσοκομείο για τη φροντίδα του τραύματος.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Αρχικά, η πάθηση θεωρήθηκε ότι είναι συγγενούς αρχής. Σήμερον, θεωρείται ότι είναι επίκτητη κατάσταση που σχετίζεται με την παρουσία τριχών στη μεσογλουτιαία σχισμή. Η αποσπασμένη τρίχα από το τριχοθυλάκιο συμπεριφέρεται σαν ξένο σώμα και προκαλεί τοπική αντίδραση , η οποία οδηγεί στη δημιουργία μικρής αβαθούς κοιλότητoς.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η διάγνωση τίθεται με τη λήψη λεπτομερούς ιστορικού και την εξέταση της περιοχής, που περιλαμβάνει συμπτώματα, παράγοντες κινδύνου και ενεργό φλεγμονή. Οι ασθενείς ενίοτε παρουσιάζονται παραπονούμενοι για ευαίσθητη, μαλακή ή κλυδάζουσα μάζα στην ιεροκοκκυγική περιοχή, σε περίπτωση δευτεροπαθούς μολύνσεως και φλεγμονής, ή μπορεί να αναφέρουν εφύγρανση της περιοχής στη μεσογλουτιαία γραμμή και έντομη δυσφορία  στη περίπτωση χρονίου συριγγίου.

Στην αντικειμενική εξέταση, ο ασθενής παρουσιάζει πάντοτε μία ή περισσότερες μεσογλουτιαίες κοιλότητες εντοπιζόμενες περίπου 5 cm υψηλότερα από το πρωκτό. (Εικόνα 1) Επιπροσθέτως, μπορεί να υπάρχουν ένα ή περισόττερα συρίγγια. (Εικόνα 2) Η εξέταση της περιοχής πρέπει να είναι λεπτομερής προκειμένου να αποκλεισθούν άλλα νοσήματα.

Η διαφορική διάγνωση είναι ευρεία και περιλαμβάνει περιεδρικά αποστήματα, υδραδενίτιδα, δοθιήνωση, νόσο του Crohn, σύφιλη, φυματίωση και ακτινομύκωση.

Παράγοντες κινδύνου, αν και δεν έχει αποδειχθεί να είναι άμεσοι αιτιολογικοί παράγοντες, θα πρέπει να θεωρούνται η παχυσαρκία, η καθιστική ζωή, το οικογενειακό ιστορικό, η δασύτριχη σωματική κατασκευή, το τραύμα και ο ερεθισμός της μεσογλουτιαίας πτυχής. Αλλαγές του τρόπου ζωής θα πρέπει να γίνουν, εάν αναγνωρισθούν παράγοντες κινδύνου.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Το τριχοφωλεϊκό συρίγγιο παρουσιάζεται σαν απλή κύστη, σαν απόστημα με ή χωρίς κυτταρίτιδα και σαν χρόνιο συρίγγιο. (Εικόνα 3) Η θεραπεία συνεπώς είναι διαφορετική κάθε φορά και περιλαμβάνει: στάση αναμονής και παρακολούθηση, αφαίρεση των τριχών, διάνοιξη και παροχέτευση του συριγγίου ή εκτομή του συριγγίου και των κλαδων του με πολύπλοκες, ενίοτε, επανορθωτικές πλαστικές επεμβάσεις προς κάλυψη του προκύπτοντος δερματικού ελλείμματος.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΝΟΣΟΥ

ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Επειδή η αιτία της παθήσεως αποδίδεται στην ανάπτυξη προς τα έσω του τριχοθυλακίου και επακολούθως στην αντίδραση ξένου σώματος, ο τοπικός έλεγχος των τριχών είτε ξυρίζοντας την περιοχή είτε κάνοντας ριζική αποτρίχωση, με ακτίνες laser ή άλλα μέσα, έχει χρησιμοποιηθεί σαν πρωταρχική θεραπεία και σαν επικουρική θεραπεία σε άλλες επεμβατικές μεθόδους.

 Σε σύγκριση με διάφορες χειρουργικές τεχνικές, το ξύρισμα και η επίμονη τοπική υγιεινή έχει δειχθεί ότι συμβάλλει στην ελάττωση του χρόνου νοσηλείας και στη ελάττωση του χρόνου αποχής από την εργασία ή το σχολείο.

Η συχνότητα και η τοπική έκταση του ξυρίσματος δεν έχει διασαφηνισθεί πλήρως. Εξαρτάται από το ρυθμό και τον όγκο της τριχοφυΐας. Η ριζική αποψίλωση με laser έχει εξετασθεί  σε μικρότερη κλίμακα  σαν εναλλακτική μέθοδος του ξυρίσματος στη θεραπεία, καθώς και σε επικουρικούς ρόλους. Τα αποτελέσματα των μελετών είναι ενθαρρυντικά στη πρόληψη της υποτροπής.

Η χρήση φαινόλης ή συγκολλητικών ουσιών στον συρριγώδη πόρο είναι μία επιπρόσθετη επικουρική βοήθεια στη θεραπεία. Αμφότεροι οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται, αφού έχουν αφαιρεθεί όλες οι τρίχες και έχει αποξεσθεί ο κοκκιώδης ιστός.

Η ένεση φαινόλης ακολουθείται από αυστηρή τοπική υγιεινή και έλεγχο των τριχών. Η χρήση της φαινόλης (1-2 ml διαλύματος 80%) προκαλεί έντονο φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία καταστρέφει τον κοκκιώδη ιστό. Δια τούτο μεγάλη πρόνοια  θα πρέπει να ληφθεί για να προστατευθεί το περιβάλλον φυσιολογικό δέρμα. Ο πόνος είναι έντονος και ενίοτε ανυπόφορος, ώστε να απαιτείται νοσηλεία, με επιτυχή, όμως, αποτελέσματα να κυμαίνονται από 60%-95%.^10,15,30

Συγκολλητικές ουσίες (fibrin glue) έχουν χρησιμοποιηθεί σε χρόνια ή υποτροπιάζοντα επεισόδια και μετά από διάφορες επεμβάσεις. Επιτυχή αποτελέσματα αναφέρονται σε μικρές σειρές ασθενών και κυμαίνονται από 90%-100% με χαμηλή νοσηρότητα.^11,38

Ο καθαρισμός και η απόξεση των κοιλοτήτων στη μεσογλουτιαία σχισμή είναι εναλλακτική θεραπεία της εκτομής, αν και ιστορικής αξίας. Πρωτοεφαρμόσθηκε το 1965 από τους  Lord και Millard²⁴  κατά την οποία χρησιμοποιήθηκε ψύκτρα για την απομάκρυνση τριχών και νεκρωμένων ιστών. Η θεραπεία είναι επίπονος και κοπιαστική και απαιτεί αυστηρή αφαίρεση τριχών και τοπική υγιεινή. (Εικόνα 4)

Η χρήση αντιβίωσης έχει περιορισμένο ρόλο στην αντιμετώπιση του τριχοφωλεϊκού συριγγίου.Τα συνήθως απαντώμενα μικρόβια εντός του πόρου είναι αερόβια, ενώ αναερόβια βακτηριοειδή προεξάρχουν σε ανάπτυξη αποστήματος. Τα αντιβιοτικά έχουν αξιολογηθεί στην περιεγχειρητική περίοδο, μετεγχειρητικώς και σε τοπική εφαρμογή.

Η προεγχειρητική χορήγηση αντιβιώσεως, υπό μορφή απλής δόσεως, πριν την αφαίρεση του συριγγώδους πόρου δεν περιορίζει τις μετεγχειρητικές επιπλοκές, την επούλωση του τραύματος ή τις υποτροπές, ενώ η χορήγησή της μετεγχειρητικώς σαν προστατευτική θεραπεία παραμένει αμφιλεγόμενη. Γενικά, η χρήση αντιβιοτικών δεν έχει επιδείξει οφέλη όσον αφορά τη μείωση της φλεγμονής του τραύματος.

 Η τοπική εφαρμογή αντιβιοτικών εμβαπτισμένων σε αντισυγκολητικές γάζες ή σπόγγους  μέσα στην αποστηματική κοιλότητα ή στην κοιλότητα, που καταλείπεται  μετά την αφαίρεση των συριγγίων, δεν έχει προσφέρει σημαντικά οφέλη.  Επίσης, δεν έχει δειχθεί κανένα όφελος από τη χρήση αντιβιοτικών στην οξεία ή χρονία μορφή της νόσου, εκτός από περιπτώσεις συνυπάρχουσας κυτταρίτιδος ή υφιστάμενης ανοσοκαταστολής ή σύγχρονης συστηματικής νόσου.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Υπάρχουν πολλές επιλογές αντιμετωπίσεως της χρονίας μορφής κύστης κόκκυγος. Περιλαμβάνουν δε από απλές εκτομές, με ή χωρίς άμεση συρραφή του τραύματος, μέχρι πολύπλοκες επανορθωτικές πλαστικές επεμβάσεις.

Η πλειονότητα των συγγραφέων συνιστούν επικουρική αφαίρεση των τριχών και αυστηρή τοπική υγιεινή και τούτο, διότι καμία απλή χειρουργική επέμβαση είναι ανώτερη της άλλης, όσον αφορά την επούλωση του τραύματος, το χρόνο αποχής από την εργασία και την υποτροπή της παθήσεως.

Η νόσος μπορεί να παρουσιασθεί οξέως υπό μορφή αποστήματος με ή χωρίς συνοδό κυτταρίτιδα. Στη περίπτωση αυτή η κατάλληλη θεραπεία έγκειται στη διάνοιξη και παροχέτευση του αποστήματος. Στη πλειονότητα των περιπτώσεων αυτών (60%) δεν χρειάζεται καμία περαιτέρω θεραπεία (επέμβαση).¹⁹

 Στο υπόλοιπο των ασθενών χρειάζεται χειρουργική επέμβαση σε 2^ο χρόνο που αφορά εκτομή του υπερτροφικού κοκκιώδους ιστού πριν τη σύγκλειση του τραύματος. Ακόμη, όμως, και μετά την οριστική επούλωση του τραύματος, ποσοστό 10%-15% των ασθενών θα παρουσιάσει  υποτροπή.⁵²   

Η απόξεση της διανοιχθείσης κοιλότητος και η παροχέτευση αυτής είναι αμφισβητούμενη. Μόνο μία μελέτη έδειξε ότι η μέθοδος αυτή πλεονεκτεί συγκρινόμενη με την μέθοδο χωρίς απόξεση της κοιλότητος, όσον αφορά την πλήρη επούλωση του τραύματος (96% ένατι 79%) και την υποτροπή της παθήσεως (10% έναντι 54%).⁵²  

 Ένα άλλο θέμα στην οξεία φάση είναι, κατά πόσον πρέπει να εκτέμνονται  οι κοιλότητες της μέσης γραμμής κατά το χρόνο διανοίξεως και παροχετεύσεως του τραύματος, με θεωρητικό όφελος την εξάλειψη μελλοντικής νόσου. Η πρακτική αυτή, όμως, δεν έχει δείξει να επιταχύνει την επούλωση του τραύματος, να μειώνει το χρόνο νοσηλείας και να ελαττώνει τη συχνότητα υποτροπής. 

Η εκτομή του τριχοφωλεϊκού συριγγίου, με ή χωρίς άμεση συρραφή του τραύματος, γίνεται με πολλούς τρόπους. Πλήρης εκτομή του συριγγίου, το οποίο αφορά εκτομή του συριγγίου φειδόμενοι του φυσιολογικού ιστού, μπορεί να προσεγγισθεί μέσω μέσης ή πλάγιας τομής.

Το κατάλοιπο τραύμα, μετά την αφαίρεση του συριγγίου δια μέσης τομής, συρράπτεται αμέσως ή μαρσιποποιείται ή αφήνεται ανοικτό για να επουλωθεί κατά δεύτερο σκοπό. Μερικές μελέτες έχουν δείξει ταχύτερη επούλωση του τραύματος μετά άμεση συρραφή και συντομότερη επιστροφή στην εργασία, αλλά έχουν παρατηρηθεί περισσότερες υποτροπές σε σύγκριση με την παραμονή του τραύματος ανοικτού και την επούλωσή του κατά 2^ο σκοπό.

Η μαρσιποποίηση του τραύματος αφορά τη καθήλωση των χειλέων του τραύματος στον πυθμένα της καταλειπόμενης κοιλότητος. (Εικόνα 5) Ο σκοπός είναι η μείωση του όγκου του τραύματος και η παρεμπόδιση πρόωρης επιθηλιοποιήσεώς του. Εάν, παρ’ ελπίδα, διασπασθεί το τραύμα, τότε η επούλωσή του συνεχίζει κατά 2^ο σκοπό, χωρίς να απαιτείται περαιτέρω χειρουργική επέμβαση.

Συγκρίνοντας τα αποτελέσματα της άμεσης συρραφής και της μαρσιποποίησης της καταλειπόμενης κοιλότητος μετά την αφαίρεση του συριγγίου, τα συμπεράσματα παραμένουν αμφιλεγόμενα σε διάφορες μελέτες, όσον αφορά το χρόνο επουλώσεως  του τραύματος και την υποτροπή της παθήσεως.

Τομή στη μέση γραμμή ή πλάγια τομή είναι ένας εναλλακτικός τρόπος στην εκτομή του συριγγίου. Η πλάγια τομή φαίνεται να υπερτερεί της μέσης τομής στη μεσογλουτιαία σχισμή από απόψεως χρόνου επουλώσεως, επιπλοκών και υποτροπών.  Το θεωρητικό πλεονέκτημα της πλάγιας τομής στηρίζεται στη πλουσιότερη αιμάτωση και στη καθαρότερη, μικροβιακώς, περιοχή.

Μία τεχνική περιλαμβάνει πλάγια τομή με απόξεση του συριγγώδους πόρου και αφαίρεση της κεντρικής κοιλότητος είτε en block είτε χωριστά. Έτερη τεχνική είναι η μέσω πλάγιας τομής αφαίρεση του πόρου και της κεντρικής κοιλότητος. Οι πλάγιες τομές μπορεί να συρραφούν αμέσως, να παραμείνουν ανοικτές για επούλωση κατά 2^ο σκοπό (αν και ένα αναφερόμενο πλεονέκτημα της πλάγιας προσεγγίσεως είναι ότι αυτό τυπικά αποφεύγεται) ή να συγκλεισθούν μέσω δερματικού μοσχεύματος, εάν η εκτομή είναι εκτεταμένη.

Υπάρχουν πολλοί τύποι δημιουργίας δερματικών μοσχευμάτων στην θεραπεία χρόνιας μορφής του τριχοφωλεϊκού συριγγίου. Οι χρόνιες μορφές συχνά συνοδεύονται  από πολύπλοκο δίκτυο συριγγίων ή εκτεταμένα συρίγγια μετά την αφαίρεση των οποίων προκύπτει μεγάλο δερματικό έλλειμμα.

Η θεωρία κάτω από τη δημιουργία διαφόρων δερματικών ή μυοδερματικών μοσχευμάτων είναι να καλύψουν το προκύπτον έλλειμμα με υγιή ιστό, ο οποίος διαθέτει πλούσια αιμάτωση.

Εκφεύγει του παρόντος η λεπτομερής τεχνική περιγραφή μίας εκάστης των επιλογών αυτών με τα πλεονεκτήματα, τα μειονεκτήματα, τις δυνητικές επιπλοκές και τις μετεγχειρητικές υποτροπές. Περιληπτικά αναφέρουμε, μετά την αφαίρεση της πρωτοπαθούς εστίας, την κάλυψη του ελλείμματος με κινητοποίηση ολικού πάχους δερματικού κρημνού παρά τη μέση γραμμή με πολύ καλά αποτελέσματα (νοσηρότητα 8% και υποτροπή 2%)²⁰. (Εικόνα 6) Παρόμοια τεχνική με τη προηγούμενη είναι η δημιουργία ρομβοειδούς τοπικού δερματικού κρημνού, που καταλήγει σε αποπλάτυνση της μεσογλουτιαίας σχισμής. (Εικόνα 7) Παρά τη χαμηλή νοσηρότητα (0%-6%), μειονεκτήματα της τεχνικής αυτής είναι η μεγάλη κινητοποίηση του κρημνού και ο κίνδυνος μετεγχειρητικού αιματώματος ή υγρώματος.^2,3,50,51 Eπίσης, η τεχνική υπεγέρσεως της μεσογλουτιαίας σχισμής έχει δώσει επιτυχή αποτελέσματα (80%-95%) και  χαμηλό ποσοστό υποτροπών (4%)^1,5,49. (Εικόνα 8) O τοπικός προωθητικός δερματικός κρημνός τύπου V-Y, εγειρόμενος ετεροπλεύρως  ή αμφοτεροπλεύρως, συνοδεύεται από καλή επούλωση και ελάχιστη νοσηρότητα και υποτροπή.^6,39 (Εικόνα 9)  Ένας άλλος τοπικός προωθητικός κρημνός είναι η πλαστική τύπου "Ζ", η οποία συνοδεύεται από μεγαλύτερη νοσηρότητα και υποτροπές¹⁷. (Εικόνα 10)  

Όταν το προκύπτον έλλειμμα μετά την αφαίρεση του συριγγίου είναι εκτεταμένο και βαθύ, τότε απαιτείται η έγερση περισσότερο σύνθετου δερματικού κρημνού, όπως περιστροφικού δερματικού κρημνού που περιλαμβάνει και τη περιτονία του γλουτιαίου μυός ή μυοδερματικού γλουτιαίου κρημνού, που διαθέτει πλούσια αγγείωση και καλύπτει το προκύπτοντα νεκρό χώρο και τη γλουτιαία σχισμή³⁶. (Εικόνα 11)

H χρήση συσκευών αρνητικής πιέσεως έχει αποδειχθεί αρκετά χρήσιμη στην παροχέτευση συλλογών σε μεγάλα και σύνθετα δερματικά μοσχεύματα  ή στη χρήση ως ενισχυτικών  μηχανισμών στην αποδοχή μεγάλων δερματικών κρημνών προς κάλυψη περιοχών ευρείας τοπικής εκτομής δέρματος. 

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΤΡΟΠΗΣ ΝΟΣΟΥ

Η υποτροπή της νόσου ποικίλλει ευρέως και έχει αναφερθεί ότι  ανέρχεται σε 50% μετά από χειρουργική επέμβαση και σε 10%-30% σε επακόλουθες επεμβάσεις.³⁴  Τα ποσοστά αυτά δείχνουν υψηλές τιμές αποτυχίας της θεραπείας παρά την όποια επιλεχθείσα μέθοδο. Τα αίτια της αποτυχίας αυτής δεν είναι καλώς γνωστά, αν και οι επιπλοκές του τραύματος μετά την πρώτη επέμβαση φαίνεται ότι είναι προβλέψιμες.

Η αντιμετώπιση των υποτροπών είναι παρόμοια με την αρχική επέμβαση. Επιβάλλεται επιμελής και προσεκτική εξέταση της περιοχής και αποκλεισμός άλλων καταστάσεων  όπως φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου, κακοήθειας και άλλων παθήσεων, που έχουμε αναλύσει εκτενώς σε άλλες ενότητες.

Η θεραπεία της υποτροπής περιλαμβάνει συντηρητική αντιμετώπιση, όπως έλεγχο των τριχών και τοπική υγιεινή. Εάν ένα απόστημα είναι παρόν, τότε διανοίγεται και παροχετεύεται. Τυχόν συνοδός κυτταρίτις αντιμετωπίζεται με αντιβιοτικά. Η εγχειρητική αντιμετώπιση υποτροπιάζουσας νόσου ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται από την έκταση της νόσου. Περιλαμβάνει δε ευρεία εκτομή της νόσου, με άμεση σύγκλειση του τραύματος μέχρι τη χρήση σύνθετων δερματικών κρημνών προς κάλυψη του ελλείμματος, που καταλείπεται μετά την εκτομή της βλάβης.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΚΑΙ ΤΡΙΧΟΦΩΛΕΪΚΟ ΣΥΡΙΓΓΙΟ

Καρκίνος προερχόμενος από συριγγώδη πόρο είναι αρκετά σπάνιος και συμβαίνει κατά προσέγγιση σε 0.1% των ασθενών με χρόνια μη θεραπευθείσα μορφή ή υποτροπιάζουσα νόσο. Πιστεύεται ότι οφείλεται στην απελευθέρωση ελευθέρων ριζών οξυγόνου από τα ενεργοποιημένα και χρονίως φλεγμαίνοντα κύτταρα και αναπτύσσεται κατά παρόμοιο τρόπο με το καρκίνωμα, που ξεκινά από άλλες ελκωτικές και χρονίως φλεγμαίνουσες διεργασίες. Μέχρι σήμερα έχουν αναφερθεί  λιγότερες από εκατό περιπτώσεις στη βιβλιογραφία. Ο κυτταρικός τύπος είναι συνήθως καλώς διαφοροποιημένο πλακοκυτταρικό καρκίνωμα. Οι όγκοι αυτοί εμφανίζονται ως έλκη με ταχέως αναπτυσσόμενα χείλη και η αξονική τομογραφία συνήθως βοηθάει στο καθορισμό της έκτασης της βλάβης.

Η θεραπεία συνίσταται σε ευρεία en block εκτομή της βλάβης και κάλυψη της προκύπτουσας τραυματικής επιφάνειας με δερματικό κρημνό. Η προσβολή των επιχωρίων λεμφαδένων αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο. Στη περίπτωση δε ψηλαφητών βουβωνικών λεμφαδένων η εκτομή έναντι της ακτινοθεραπείας αποτελεί αντικείμενο συζητήσεως.

Ο καρκίνος ο προερχόμενος από τριχοφωλεϊκό συρίγγιο θεωρείται επιθετικότερος από τον πλακοκυτταρικό καρκίνο σε άλλες θέσεις και η υποτροπή εγγίζει 50% των περιπτώσεων. Η επικουρική ακτινοθεραπεία μπορεί να ελαττώσει την τοπική υποτροπή, αλλά η γενική επιβίωση παραμένει δυσμενής.

 

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Η τριχοφωλεϊκή κύστη ή συρίγγιο είναι αρκετά συχνή πάθηση που συνοδεύεται από σοβαρή νοσηρότητα. Υπάρχει σε πολλές μορφές. Ασυμπτωματική μορφή, οξεία φλεγμαίνουσα μορφή, με συνοδό κυτταρίτιδα ή απόστημα, και χρόνια μορφή, που ενίοτε προβληματίζει η αντιμετώπισή της. Υπάρχει ικανός αριθμός επεμβάσεων, χειρουργικών και μη, που μέχρι τώρα καμία από αυτές δεν έχει αποδειχθεί ανώτερη. Οι γενικές αρχές θεραπείας περιλαμβάνουν επιμελή τοπική υγιεινή, έλεγχο των τριχών και εκτομή όλης της πάσχουσας περιοχής με άμεση σύγκλειση ή κάλυψη του προκύπτοντος δερματικού ελλείμματος με ένα είδος δερματικού κρημνού.

Η υποτροπή δεν είναι ασυνήθης και μπορεί να χρειασθεί εκτεταμένη εκτομή και κάλυψη της προκύπτουσας τραυματικής επιφάνειας με δερματικό κρημνό.

Κακοήθεια, που μπορεί να αναπτυχθεί στη βάση χρονίως υφιστάμενου συριγγώδους πόρου, είναι εξαιρετικώς σπάνια, αλλά θα πρέπει να μας εμβάλλει σε υποψία η παρουσία ελκωτικής ή εκβλαστητικής μάζας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Abdelrazeq A.S., Rahman M., Botterill I.D., et al. Short-term and long-term outcomes of the cleft lift procedure in the management of nonacute pilonidal disorders. Dis Colon Rectum 2008;51:1100-1106.

2. Abu Galala K.H., Salam I.M., Abu Samaan K.R., et al. Treatment of pilonidal sinus by primary closure with a transposed rhomboid flap compared with deep suturing: a prospective randomized clinical trial. Eur J Surg 1999;165:468-472.

3. Akca T., Colak T., Ustunsoy B., et al. Randomized clinical trial comparing primary closure with the Limberg flap in the treatment of primary sacrococcygeal pilonidal disease. Br J Surg 2005;92:1081-1084.

4. Armstrong J.H., Barcia P.J. Pilonidal sinus disease. The conservative approach. Arch Surg 1994;129:914-917.

5. Bascom J., Bascom T. Utility of the cleft lift procedure in refractory pilonidal disease. Am J Surg 2007;193:606-609.

6. Berkem H., Topalloglu S., Ozel H., et al. V-Y advancement flap closures for complicated pilonidal sinus disease. Int J Colorectal Dis 2005;20:343-348.

7. Buie L. Jeep disease. South Med J 1944;37:103-109.

8. Chinn B.T. Outpatient management of pilonidal disease. Semin Colon Rectal Surg 2003;14:166-172.

9. Conroy F.J., Kandamany N., Mahaffey P.J. Laser depilation and hygiene: preventing recurrent pilonidal sinus disease. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2008;61:1069-1072.

10. Dogru O., Camci C., Aygen E., et al. Pilonidal sinus treated with crystallized phenol: an eight-year experience. Dis Colon rectum 2004;47:1934-1938.

11. Greenberg R., Kashtan H., Skornik Y., et al. Treatment of pilonidal sinus disease using fibrin glue as a sealant. Tech Coloproctol 2004;8:95-98.

12. Hameed K.K. Outcome of surgery for chronic natal cleft pilonidal sinus: A randomized trial of open compared with closed technique. Med Forum Monthly 2001;12:20-23.

13. Hanley P.H. Acute pilonidal abscess. Surg Gynecol Obstet 1980;150:9-11.

14. Al-Hassan H.K., Francis I.M., Neglen P. Primary closure or secondary granulation after excision of pilonidal sinus? Acta Chir Scand 1990;156:695-699.

15. Hegge H.G., Vos G.A., Patka P., et al. Treatment of complicated or infected pilonidal sinus disease by local application of phenol. Surgery 1987;102:52-54.

16. Hodges R.M. Pilonidal sinus. Boston Med Surg J 1880;103:485-486.

17. Hodgson W., Greenstein R. A comparative study between Z-plasty and incision and drainage or excision with marsupialization for pilonidal sinus. Surg Gynecol Obstet 1981;153:842-844.

18. Hull T.L., Wu J. Pilonidal disease. Surg Clin North Am 2002;82:1169-1185.

19. Jensen S.L., Harling H. Prognosis after simple incision and drainage for a first-episode acute pilonidal abscess. Br J Surg 1988;75:60-61.

20. Karydakis G.E. Easy and successful treatment of pilonidal sinus after explanation of its causative process. Aust N Z J Surg 1992;62:385-389.

21. Khawaja H.T., Bryan S., Weaver P.C. Treatment of natal cleft sinus: a prospective clinical and economical evaluation. BMJ 1992;304:1282-1283.

22. Kronborg O., Christensen K., Zimmermann-Neilson C. Chronic pilonidal disease: a randomized trial with a complete 3-year follow-up. Br J Surg 1985;72:303-304.

23. Leininger B.E., Rasmussen T.E. Experience with wound V.A.C. and delayed primary closure of contaminated soft tissue injuries in Iraq. J Trauma 2007; 63:248-249.

24. Lord P., Millar M. Pilonidal sinus: a simple treatment. Br J Surg 1965;52:298-300.

25. Lukish J.R., Kindelan T., Marmon L.M., et al. Laser epilation is a safe and effective therapy for teenagers with pilonidal disease. J Pediatr Surg 2009;44:282-285.

26. Lundhus E., Gjode P., Gottrup F., et al. Bactericidal antimicrobial cover in primary suture of perianal or pilonidal abscess. A prospective, randomized, double-blind clinical trial. Acta Chir Scand 1989;155:351-354.

27. McCallum I., King P.M., Bruce J. Healing by primary versus secondary intention after surgical treatment for pilonidal sinus. Cochrane Database Syst Rev 2007;(4):CD006213.

28. Marks J, Harding K, Hughes L, et al. Pilonidal sinus excision - healing by open granulation. Br J Surg 1985;72:637-640.

29. Matter I., Kunin J., Schein M., et al. Total excision versus non-resectional methods in the treatment of acute and chronic pilonidal disease. Br J Surg 1995;82:752-753.

30. Maurice B, Greenwood R. A conservative treatment of pilonidal sinus. Br J Surg 1964;51:510-512.

31. Miocinovic M., Horzic M., Bunoza D. The treatment of pilonidal disease of the sacrococcygeal region by the method of limited excision and open wound healing. Acta Med Croatica 1999;54:27-31.

32. Mohamed H.A., Kadry I., Adly S. Comparison between three therapeutic modalities for non-complicated pilonidal sinus disease. Surgeon 2005;3:73-77.

33. Nelson J., Billingham R. Pilonidal disease and hidradenitis suppurativa. In: Wolff B.G., Fleshman J.W., Beck D.E., et al, editors. The ASCRS textbook of colon and rectal surgery. New York: Springer; 2007. p. 228-235.

34. Notaro J.R. Management of recurrent pilonidal disease. Semin Colon Rectal Surg 2003;14:173-185.

35. Oncel M., Kurt N., Kement M., et al. Excision and marsupialization versus sinus excision for the treatment of limited chronic pilonidal disease: a prospective randomized trial. Tech Coloproctol 2002;6:165-169.

36. Perez-Gurri J.A., Temple W.S., Ketcham A.S. Gluteus maximus myocutaneous flap for treatment of recalcitrant pilonidal disease. Dis Colon Rectum 1984;27:262-264.

37. Rao M., Zawislak W., Gilliland R. A prospective randomized trial comparing two treatment modalities for chronic pilonidal sinus with a 5-year foolow-up. Int J Colorectal Dis 2010;25:395-400.

38. Saleem M.I., Al-Hashemy A.M. Management of pilonidal sinus using fibrin glue: a new concept and preliminary experience. Colorectal Dis 2005;7:319-322.

39. Schoeller T., Wechselberger G., Otto A., et al. Definite surgical treatment of complicated recurrent pilonidal disease with a modified fasciocutaneous V-Y advancement flap. Surgery 1997;121:258-263.

40. Schulze S.M., Patel N., Hertzog D., et al. Treatment of pilonidal disease with laser epilation. Am Surg 2006;72:534-537.

41. da Silva J.H. Pilonidal cyst: cause and treatment. Dis Colon Rectum 2000;43:1146-1156.

42. Sondenaa K., Andersen E., Soreide J.A. Morbidity and short term results in a randomized trial of open compared with closed treatment of chronic pilonidal sinus. Eur J Surg 1992;158:351-355.

43. Sondenaa K., Andersen E., Nesvik I., et al. Patient characteristics and symptoms in chronic pilonidal sinus disease. Int J Colorectal Dis 1995;10:39-42.

44. Sondenna K., Nesvik I., Gullaksen F., et al. The role of cefoxitin prophylaxis in chronic pilonidal sinus treated with excision and primary suture. J Am Coll Surg 1995;180:157-160.

45. Sondenaa K., Nesvik I., Andersen E., et al. Bacteriology and complications of chronic pilonidal sinus treated with excision and primary suture. Int J Colorectal Dis 1995;10:161-166.

46. Sondenaa K., Nesvik E., Soreide J. Recurrent pilonidal sinus after excision with closed or open treatment: final result of a randomized trial. Eur J Surg 1996;162:237-240.

47. Spivak H., Brooks P., Nussbaum M., et al. Treatment of chronic pilonidal disease. Dis Colon Rectum 1996;39:1136-1139.

48. Surrell J.A.. Pilonidal disease. Surg Clin North Am 1994;74:1309-1315.

49. Theodoropoulos G.E., Vlahos K., Lazaris A.C., et al. Modified Bascom’s asymmetric midgluteal cleft closure technique for recurrent pilonidal disease: early experience in a military hospital. Dis Colon Rectum 2003;46:1286-1291.

50. Topgul K., Ozdemir E., Kilic K., et al. Long-term results of Limberg flap procedure for treatment of pilonidal sinus: a report of 200 cases. Dis Colon Rectum 2003;46:1545-8.

51. Urhan M., Kucukel F., Topgul K., et al. Rhomboid excision and Limberg flap for

managing pilonidal sinus: Results of 102 cases. Dis Colon Rectum 2002;45:656-9.

52. Vahedian J., Nabavizadeh F., Nakhaee N., et al. Comparison between drainage and curettage in the treatment of acute pilonidal abscess. Saudi Med J 2005;26:553-555.

53. Venturi M.C., Attinger C.E. Mechanism and clinical applications of the V.A.C. device: a review. Am J Clin Dermatol 2005;6(3):185-194.

54. Vogel P., Lenz J. Treatment of pilonidal sinus with excision and primary suture using a local, absorbable antibiotic carrier. Results of a prospective randomized trial. Chirurg 1992;63:748-753.

55. Williams R., Wood R., Mason M., et al. Multicentre prospective trial of Silastic foam dressing in management of open granulating wounds. Br Med J 1981;282:21-22.

Κύστη Κόκκυγος

ΤΡΙΧΟΦΩΛΕΪΚΟ ΣΥΡΙΓΓΙΟ ΚΟΚΚΥΓΟΣ 

"ΚΥΣΤΗ  ΚΟΚΚΥΓΟΣ" [PILONIDAL SINUS]

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ-ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

          ·            ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΝΟΣΟΥ

                        -       ΣΥΝΤΗΡΗΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

                        -       ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

         ·           ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΟΤΡΟΠΗΣ ΝΟΣΟΥ

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΚΑΙ ΤΡΙΧΟΦΩΛΕΪΚΟ ΣΥΡΙΓΓΙΟ

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Ενδοεπιθηλιακή Δυσπλασία Του Πρωκτού Κείμενο

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η ενδοεπιθηλιακή δυσπλασία του πρωκτού θεωρείται πιθανή προδρομική βλάβη του καρκίνου του πρωκτού.  Η σχέση της με τον ιό του ανθρωπείου θηλώματος (HPV)  έχει περιγραφεί και τονισθεί. Η φυσική πορεία της δεν έχει διευκρινισθεί απολύτως. Όμως, υψηλού κινδύνου άτομα με ενδοθηλιακή δυσπλασία, τα οποία είναι ανοσοκατεσταλμένα  (πχ  φαρμακευτική αγωγή για AIDS ή για μεταμοσχεύσεις) έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο.  

Υπάρχει μεγάλη σχέση μεταξύ της δυσπλασίας του τραχήλου της μήτρας και του πρωκτού και της μολύνσεως με τον ιό του ανθρωπείου θηλώματος. Πολλές γνώσεις γύρω από την αντιμετώπιση της ενδοθηλιακής δυσπλασίας του πρωκτού  προέρχονται από εκείνη του τραχήλου της μήτρας, επειδή μοιράζονται κοινη αιτιολογική μόλυνση, που αναφέρεται στον ιό HPV. Όμως, τόσον η ενδοθηλιακή δυσπλασία του τραχήλου της μήτρας όσο και εκείνη του πρωκτού είναι διακριτές κλινικές οντότητες.

 Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι, δεν έχει οριστικά αποδειχθεί ότι η ενδοθηλιακή δυσπλασία του πρωκτού είναι η πρόδρομος βλάβη του διηθητικού πλακοκυτταρικού καρκίνου του πρωκτού ή ότι η επιθετική θεραπευτική αντιμετώπιση της δυσπλασίας θα προλάβει την ανάπτυξη πλακοκυτταρικού καρκίνου.Όμως, προϊόντος του χρόνου, συσσωρεύεται βιβλιογραφία, που υποστηρίζει την εξέλιξη της ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας σε διηθητικό πλακοκυτταρικό καρκίνο του πρωκτού, καθώς επίσης και τα οφέλη της στοχευμένης θεραπείας της ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας σε ορισμένους υψηλού κινδύνου πληθυσμούς και ιδιαίτερα σε HIV(+) ομοφυλόφιλους άνδρες (MSMs).

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Εξετάζοντας το δυσπλαστικό επιθήλιο εμφανίζεται πεπαχυμένο. Η δυσπλασία αρχίζει από το επίπεδο της βασικής μεμβράνης και προχωρά επιφανειακώς. Τα δυσπλαστικά κύτταρα χαρακτηρίζονται από μεγάλους πυρήνες και από διαταραχή της σχέσεως πυρήνος-πρωτοπλάσματος. Οι πυρήνες δεν αποπλατύνονται καθώς ωριμάζουν και απομακρύνονται από την βασική μεμβράνη. Υπάρχει, επίσης, αύξηση του αριθμού των μιτώσεων. Σε υψηλότερου βαθμού δυσπλασία εμφανίζονται περισσότερα δυσπλαστικά χαρακτηριστικά, όπως μεγέθυνση του πυρήνος με έντονη ανωμαλία και υπερχρωματινισμό.  

Υπάρχουν πολλά στάδια διαβαθμίσεως της ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας του πρωκτού, η οποία  ταξινομείται με βάση τα ιστολογικά χαρακτηριστικά και  κυρίως με βάση την πάχυνση του επιθηλίου, το οποίο είναι δυσπλαστικό.

Η διαβάθμιση αυτή είναι ανάλογη με την ταξινόμηση της ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου της γυναικός.

  1^ου Βαθμού:  Δυσπλασία, η οποία περιορίζεται στο κατώτερο 1/3 του επιθηλίου.

  2^ου Βαθμού: Επέκταση της δυσπλασίας στα 2/3 του πεπαχυμένου επιθηλίου.

  3^ουΒαθμού: Κατάληψη ολοκλήρου του πάχους του επιθηλίου, το οποίο είναι δυσπλαστικό.

Φαίνεται να υπάρχει ομοφωνία όσον αφορά τη δυσπλασία βαθμού 3, ενώ συνεχίζεται να υπάρχει διαφωνία για τις δυσπλασίες βαθμού 1 και 2.  

Έτσι έχει προταθεί άλλη ορολογία, η χαμηλού (Low-grade squamous intraepithelial lesion "LSIL") και η υψηλού (High-grade squamous intraepithelial lesion "HSIL") βαθμού πλακοκυτταρική ενδοεπιθηλιακή βλάβη.

Η δυσπλασία 1^ου βαθμού θεωρείται LSIL, ενώ οι δυσπλασίες 2ου και 3^ου βαθμού είναι αμφότερες HSIL. Μερικοί συνιστούν τη χρήση αυτής της ορολογίας, καθώς περιγράφει τη συμπεριφορά της νόσου και υπαγορεύει την πορεία της θεραπείας. Επίσης, ενώ η LSIL μπορεί να υποχωρήσει αυτομάτως χωρίς θεραπεία, η HSIL μπορεί να προχωρήσει σε καρκίνο του πρωκτού.

ΣΧΕΣΗ ΑΝΘΡΩΠΕΙΟΥ ΙΟΥ ΘΗΛΩΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΤΟΥ ΠΡΩΚΤΟΥ

Ο ιός του ανθρωπείου θηλώματος (HPV) συνδέεται με την πλειονότητα των επιδερμογενών καρκίνων της περινεο-γεννητικής περιοχής (τράχηλος μήτρας, κόλπος, πρωκτός). HPV-DNA έχει αποκαλυφθεί με PCR εξέταση σε 81% των ασθενών με πλακοκυτταρικό καρκίνο του πρωκτού και 88% των ασθενών με ενδοεπιθηλιακή δυσπλασία του πρωκτού.   

Όπως με τη δυσπλασία και το καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, από τους 80 υπότυπους HPV, οι υψηλού κινδύνου υπότυποι (κυρίως 16,18,31,35 και 58) συνδέονται συχνά με υψηλού βαθμού δυσπλασία και καρκίνο απ’ ότι οι χαμηλού κινδύνου υπότυποι (συνήθως 6,11,42,43 και 44), οι οποίοι συνδέονται με κονδυλώματα και χαμηλόβαθμη δυσπλασία.  

Οι υψηλού κινδύνου υπότυποι μεταφέρουν κακόηθες δυναμικό λόγω 2 ιογενών ογκογονιδίων, των Ε6 και Ε7. Το ογκογονίδιο Ε6 δεσμεύει το κατασταλτικό ογκογονίδιο p53 καταλήγοντας στην αποδόμησή του μέσω της ubiquitin διαδρομής και παρακωλύοντας τη διακοπή του κυτταρικού κύκλου ή της αποπτώσεως. Το ογκογονίδιο Ε7 δεσμεύει το κατασταλτικό ογκογονίδιο του ρετινοβλαστώματος, επιτρέποντας στο κύτταρο να προχωρήσει μέσω του κυτταρικού κύκλου και να καταλήξει στο κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Μία επιπρόσθετη πρωτεΐνη, η Ε2, επιτρέπει στον HPV να επιτεθεί στη χρωματίνη του κυττάρου-ξενιστού και να διαφύγει τον εντοπισμό του από το κύτταρο-ξενιστή.   

Χρόνια υψηλού κινδύνου HPV μόλυνση και ενσωμάτωση στο γονιδίωμα του κυττάρου-ξενιστή καταλήγει σε δυσπλαστικές αλλοιώσεις. Ο συνδυασμός του κυτταρικού πολλαπλασιασμού λόγω αδυναμίας διακοπής του κυτταρικού κύκλου και  γενετικών σφαλμάτων, εάν έχουν συμβεί, οδηγεί στη συσσώρευση μεταλλάξεων και πυρηνικής αστάθειας, που καταλήγουν σε κακοήθη μεταμόρφωση.

 

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Ενώ η επιδημιολογία της ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας του πρωκτού είναι δύσκολο να προσδιορισθεί, εργασίες βασιζόμενες στα αρχεία παρακολουθήσεως του καρκίνου μας δίνουν πληροφορίες γύρω από το καρκίνο του πρωκτού. Έχει δε βρεθεί, από τα αρχεία παρακολουθήσεως, επιδημιολογίας και τελικών αποτελεσμάτων του καρκίνου των Ηνωμένων Πολιτειών (SEER), ότι ο επιπολασμός του πλακοκυτταρικού καρκίνου του πρωκτού, την περίοδο 1998-2003, ήταν 1.25/100.000 καρκινοπαθείς.  Η αύξηση του αριθμού είχε σχέση με την αύξηση της ηλικίας. ‘Οθεν, στο γενικό πληθυσμό ο καρκίνος του πρωκτού είναι σπάνια νόσος. Όμως όταν κανείς κοιτάξει σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου (MSM) ο καρκίνος του πρωκτού είναι πολύ συχνότερος.

Σε μία πολυκεντρική μελέτη²² ασθενών πασχόντων από AIDS, βρέθηκε ότι η συχνότητα καρκίνου του πρωκτού σε HIV(+) ομοφυλόφιλους άνδρες ήταν 69/100.000 person-years σε σύγκριση με 14/100.000 person-years  σε  HIV(-) ομοφυλόφιλους άνδρες.   

Αν και ο βαθμός της ανοσοκαταστολής έχει ενοχοποιηθεί  στην ανάπτυξη καρκίνου του πρωκτού σε HIV(+)MSM, η εισαγωγή των ρετροιϊκών φαρμάκων (HAART) δεν κατέληξε σε ελάττωση του καρκίνου του πρωκτού. Στην πραγματικότητα η συχνότητα του καρκίνου του πρωκτού  αυξήθηκε από 30/100.000 person-years της Pro-HAART εποχής σε 137/100.000 person-years στη  Post-HAART περίοδο κατά την ανάλυση των υποομάδων.  Η αύξηση αυτή μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι οι HIV(+) ασθενείς ζουν περισσότερο λόγω της αποτελεσματικής θεραπείας με αντιρετροιϊκά φάρμακα. Οι ασθενείς αυτοί εξακολουθούν να φιλοξενούν χρονίως υψηλού κινδύνου HIV μολύνσεις, οι οποίες προδιαθέτουν σε δυσπλασία και πιθανόν καρκίνο.

Μερικές μελέτες από τη βάση δεδομένων SEER των Ηνωμένων Πολιτειών διέκριναν ότι ο μεγάλος αριθμός σεξουαλικών συντρόφων, ιστορικό περινεο-γεννητικών κονδυλωμάτων, ιστορικό καρκίνου του τραχήλου της μήτρας ή ενδοεπιθηλιακής δυσπλασίας 3^ου βαθμού, το κάπνισμα, η παρά φύση σεξουαλική ζωή, HIV(+) και η ανοσοκαταστολή είναι παράγοντες υψηλού κινδύνου για γυναικεία ανάπτυξη καρκίνου του πρωκτού.

Ειδική μνεία χρήζει η φαρμακευτική θεραπεία σε ασθενείς με μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων. Οι θεραπείες αυτές έχουν συνδεθεί με τη γενική αύξηση άλλων καρκίνων και αυτό ισχύει ακόμη και για το καρκίνο του πρωκτού. Στους μεταμοσχευμένους με νεφροπαθείς η συχνότητα καρκίνου του πρωκτού υπολογίσθηκε σε 10/100.000 δηλαδή 10 φορές υψηλότερα απ’ ότι στο γενικό πληθυσμό.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η ενδοεπιθηλιακή δυσπλασία παρουσιάζεται στο άνω ημιμόριο του πρωκτικού σωλήνος, στη μεταβατική ζώνη και στο περιπρωκτικό δέρμα. Πλακώδης μεταπλασία του μεταβατικού επιθηλίου συμβαίνει κατά παρόμοιο τρόπο με τη δυσπλασία του τραχήλου της μήτρας. Συχνά δεν υπάρχουν μακροσκοπικά παθολογοανατομικά ευρήματα. Συνεπώς για τη διάγνωση απαιτείται κυτταρολογική και ιστολογική εξέταση.

Η ενδοεπιθηλιακή δυσπλασία μπορεί να είναι ασυμπτωματική, συμπτωματική ή τυχαίως ανευρίσκεται σε ιστολογικά παρασκευάσματα επεμβάσεων για άλλη αιτία (πχ αιμορροϊδεκτομή).

Συμπτωματικοί ασθενείς παρουσιάζονται με ειδικό ερεθισμό και η εξέταση της περιοχής αποκαλύπτει ερυθηματώδεις πλάκες με εξελκώσεις ή περιοχές λειχηνοποιήσεως στη πρωκτοσκόπηση ή στη επισκόπηση της περινεϊκής περιοχής.  Οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάζουν σοβαρού βαθμού κνησμό του περινέου (μέσα σε ακτίνα 5 cm από το πρωκτικό χείλος), ο οποίος δεν ανταποκρίνεται στη συνήθη φαρμακευτική θεραπεία και για το λόγο αυτό θα πρέπει να γίνει βιοψία του δέρματος.  

Πολλοί ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί και η ενδοεπιθηλιακή δυσπλασία αποκαλύπτεται σε προληπτικό έλεγχο μέσω λήψεως δείγματος για κυτταρολογική εξέταση του πρωκτού. Και ενώ ο κυτταρολογικός προληπτικός έλεγχος για δυσπλασία του τραχήλου με  PAP-test έχει δειχθεί ότι ελαττώνει τη συχνότητα του τραχηλικού καρκίνου, το ίδιο δεν μπορεί να εκτιμηθεί, έστω κατά προσέγγιση, για την δυσπλασία και το καρκίνο του πρωκτού. Όμως προληπτικός κυτταρολογικός έλεγχος του πρωκτού εφαρμόζεται από μερικούς ιατρούς που παρακολουθούν υψηλού κινδύνου άτομα, HIV(+) άνδρες και γυναίκες, ομοφυλόφιλους άνδρες (MSM), γυναίκες με τραχηλική/κολπική δυσπλασία και μεταμοσχευμένους ασθενείς.

Η πρωκτική κυτταρολογική εξέταση εκτελείται κατ’ αναλογία προς το  PAP-test, δια λήψεως δειγμάτων κυκλοτερώς από τη μεταβατική ζώνη του πρωκτικού σωλήνος. Τα κύτταρα περιγράφονται ως φυσιολογικά, LSIL, HSIL και άτυπα πλακώδη κύτταρα ακαθόριστης σπουδαιότητος (ASCUS). Η ευαισθησία της εξετάσεως κυμαίνεται από 47%-90% και η ειδικότητα από 16%-90% για δυσπλασία.¹⁷  

Μερικοί συγγραφείς συστήνουν πρωκτοσκόπηση υψηλής ανάλυσης (HRA) άπαξ η κυτταρολογική εξέταση δείξει LSIL, HSIL ή  ASCUS. Η εξέταση αυτή είναι ανάλογη με την κολποσκόπηση, που εφαρμόζεται για την αποκάλυψη της τραχηλικής δυσπλασίας σε γυναίκες με ανώμαλα ευρήματα στο PAP-test.

Η χρήση ορισμένων ουσιών δι’ επαλείψεως με τολύπιο εμβαπτισμένου σε διάλυμα οξικού οξέος 3% ή διάλυμα lugol, χρωματίζει διαφορετικά ορισμένες ύποπτες περιοχές (λευκωπή με διάλυμα οξικού οξέος, κίτρινη με διάλυμα lugol) από τις οποίες λαμβάνεται βιοπτικό υλικό προς ιστολογική εξέταση και συσχετισμό αυτού με την κυτταρολογική εξέταση. Δεδομένου ότι οι αλλοιώσεις αυτές συνοδεύονται και από ανάλογες αλλοιώσεις στην περιεδρική περιοχή, για το λόγο αυτό συνιστώνται οι ίδιες εξετάσεις.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

O σκοπός της θεραπείας της υψηλόβαθμης δυσπλασίας  (HSIL) είναι να προλάβουμε την εξέλιξη της σε πλακοκυτταρικό καρκίνο, αν και η αποτελεσματικότητα της καρκινικής προλήψεως δεν έχει αποδειχθεί με αυτή την προσέγγιση.

Η συμβατική προσέγγιση  της δυσπλασίας του πρωκτού ήταν η χαρτογράφηση της περινεϊκής περιοχής και του πρωκτικού σωλήνος με ή χωρίς ταχεία βιοψία, ακολουθούμενη από ευρεία τοπική εκτομή της πάσχουσας περιοχής.

Η χαρτογράφηση συχνά απαιτούσε τουλάχιστον 24 βιοψίες, περιλαμβανομένων και των 4 τερτατημορίων, καθώς επίσης και της πάσχουσας περιοχής. Επειδή η υψηλόβαθμη δυσπλασία δεν έχει σαφή μακροσκοπικά χαρακτηριστικά, η ευρεία τοπική εκτομή επί υγιούς εδάφους, κατέληγε σε μεγάλα δερματικά ελλείμματα. Έτσι πολλοί ασθενείς είχαν ανάγκη προστατευτικής κολοστομίας ή μεγάλης επανορθωτικής πλαστικής χειρουργικής επεμβάσεως, με κατάληξη συχνά την εμφάνιση επιπλοκών, όπως στένωση του πρωκτού. Παρά τη ριζική, όμως, αντιμετώπιση της παθήσεως, η υποτροπή της υψηλόβαθμης δυσπλασίας (HSIL) είναι 11%-23%.^14,19   Έτσι η μέθοδος αυτή, λόγω της υψηλής νοσηρότητος, έχει εκπέσει της προτιμήσεως σαν θεραπείας εκλογής.

Δεδομένου ότι η υψηλόβαθμη δυσπλασία είναι προκαρκινική κατάσταση (HSIL), οι στοχευμένες θεραπείες είναι αποτελεσματικές και λιγότερο νοσηρές Η πρωκτοσκόπηση υψηλής αναλύσεως (HRA) παρέχει ικανοποιητική οπτική των προσβεβλημένων περιοχών και επί πλέον εξασφαλίζει την ευκαιρία της κατευθυνόμενης θεραπείας.

Διάφορες τεχνικές έχουν επινοηθεί, όπως η ηλεκτροθερμοπηξία και η θερμοπηξία με ακτίνες laser ή υπέρυθρη ακτινοβολία. Με τις τεχνικές αυτές έχει επιτευχθεί η μετατόπιση της εφαρμοζόμενης θεραπείας από το χειρουργείο στο ιδιωτικό ιατρείο και μόνον σε εξαιρετικές περιπτώσεις επιφυλάσσεται η χειρουργική αίθουσα για την 1^η συνεδρία αντιμετώπισης της παθήσεως.

Οι κατευθυνόμενες αυτές τεχνικές ιδιαίτερα εφαρμοσθείσες σε ομοφυλόφιλους ασθενείς (MSM) με υψηλόβαθμη ενδοθηλιακή δυσπλασία (HSIL) είχαν επιτυχή θεραπευτικά αποτελέσματα σε υψηλά ποσοστά (72%-78%),  μετά την εφαρμογή μίας ή περισσοτέρων συνεδριών, αλλά είχαν και υψηλά ποσοστά υποτροπών (57%-79%) ιδιαίτερα στους HIV (+) MSM ομοφυλόφιλους άνδρες, που σημειώθηκαν σε μέσο χρόνο κυμαινόμενο από 7-19 μήνες μετά την 1^η συνεδρία θεραπείας της νόσου και οι οποίοι χρειάσθηκαν περισσότερες συνεδρίες θεραπείας για να επιτευχθεί το πιό πάνω αναφερόμενο τελικό επιτυχές αποτέλεσμα.^3,9,18  Όσον αφορά τις υποτροπές είναι δύσκολο να απαντηθεί το ερώτημα, εάν πρόκειται περί πραγματικής υποτροπής ή πρόκειται περί επιμένουσας νόσου, καθόσον πολλοί ασθενείς έχουν πολυεστιακή νόσο ή εκτεταμένη νόσο (μεγάλο κυκλοτερές φορτίο νόσου >50%), που δεν αντιμετωπίσθηκε εξ ολοκλήρου από την αρχή. Επίσης, πρέπει να αναφερθεί ότι σε μεγάλη σειρά ασθενών η εξέλιξη της υψηλόβαθμης δυσπλασίας σε πλακοκυτταρικό καρκίνο ανήλθε σε 1.2% και <4% των ασθενών χρειάσθηκαν χειρουργική αντιμετώπιση για επιπλοκές (αιμορραγία, στένωση ή ραγάς) μετά την εφαρμοσθείσα θεραπεία.¹⁸  Επίσης πρέπει να αναφερθεί ότι μαζί με την πρωκτική νόσο θα μπορούσε να αντιμετωπισθεί και η περιεδρική νόσος.  

Υπάρχουν μερικοί συγγραφείς, οι οποίοι συνιστούν στάση αναμονής στην αντιμετώπιση ασθενών με υψηλόβαθμη δυσπλασία (HSIL). Για να υποστηρίξουν τη θέση αυτή  βασίζονται στην άγνωστη φυσική πορεία και στην ασυμπτωματική φύση της υψηλόβαθμης δυσπλασίας (HSIL), στον βραδύ ρυθμό εξελίξεως σε καρκίνο (ιστορικώς 7%-15%), στην καλή πρόγνωση  για τον πλακοκυτταρικό καρκίνο, εάν αποκαλυφθεί σε πρώϊμα στάδια και στην μεγάλη συχνότητα μετεγχειρητικού πόνου μετά την εφαρμογή των μεθόδων αυτών.   

Έτσι, ακόμη και εάν η δυσπλασία στους ασθενείς αυτούς εξελιχθεί σε καρκίνο, φαίνεται ότι η κλειστή επιτήρησή τους κάθε 6 μήνες, θα μπορούσε να αποκαλύψει  τις περιπτώσεις εκείνες που ευρίσκονται σε πρώϊμο στάδιο, ώστε να μην απαιτηθούν μεγάλες ριζικές εκτομές, όπως η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή.

 Τελευταία, η ιμικιμόδη (Imiquimod) έχει αναδυθεί ως δυνητική ξεριζωτική θεραπεία  στην υψηλόβαθμη δυσπλασία (HSIL). Όπως έχει αναφερθεί προηγουμένως, το φάρμακο αυτό χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία των κονδυλωμάτων. Προσφάτως χρησιμοποιήθηκε σε ασθενείς χαμηλού (LSIL) και υψηλού (HSIL) βαθμού δυσπλασία με υποχώρηση της νόσου σε >78% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε πλήρες θεραπευτικό σχήμα.²⁶  

Η εφαρμογή του πλήρους θεραπευτικού σχήματος περιοριζόταν στις περιπτώσεις παρενεργειών, αναλόγων με εκείνων της θεραπείας των κονδυλωμάτων, δηλαδή του ερυθήματος και του εγκαύματος, γεγονός που ανάγκαζε τους ασθενείς να σταματήσουν τη θεραπεία. Επιπροσθέτως, η ενδοπρωκτική εφαρμογή του φαρμάκου είναι δύσκολη εκτός εάν υπάρχουν υπόθετα στη διάθεση μας.

Στην Ευρώπη υπάρχουν υπόθετα και αναφέρεται ότι η χρήση τους είναι ασφαλής και αποτελεσματική στην αντιμετώπιση της δυσπλασίας.

Στην καθημερινή πρακτική, οι περισσότεροι συγγραφείς συνιστούν την χρήση υψηλής αναλύσεως πρωκτοσκόπησης και στοχευμένης θεραπείας έναντι της στάσεως αναμονής στην αντιμετώπιση της ενδοθηλιακής δυσπλασίας, βασιζόμενοι στο γενικό κίνδυνο επί ατομικής βάσεως κάθε ασθενούς.

Σε υψηλού κινδύνου ασθενείς, (HIV(+) άνδρες και γυναίκες, ομοφυλόφιλους άνδρες ‘MSM’,γυναίκες που εμπλέκονται σε παρά φύση σεξουαλική ζωή, μεταμοσχευμένους ασθενείς και γυναίκες με ιστορικό τραχηλικής ή κολπικής δυσπλασίας ) συνιστάται η εκτέλεση πρωκτικού  PAP-test.

Σε ασθενείς με παθολογική κυτταρολογική εξέταση πρωκτικού PAP-test, συνιστάται πρωκτοσκόπηση υψηλής αναλύσεως, κατευθυνόμενη βιοψία και αφαιρετική θεραπεία για τις περιπτώσεις υψηλόβαθμης δυσπλασίας (HSIL). Κλειστή παρακολούθηση συνεχίζεται με πρωκτοσκόπηση υψηλής αναλύσεως (HRA) σε 3-6 μήνες.

Σε ασθενείς με χαμηλή δυσπλασία (LSIL) ή φυσιολογικά ευρήματα στην πρωκτοσκόπηση υψηλής αναλύσεως (HRA), συνιστάται στάση αναμονής με νέα πρωκτοσκόπηση υψηλής αναλύσεως κάθε 4-6 μήνες στο ιατρείο.

Σε ασθενείς με χαμηλόβαθμη δυσπλασία (LSIL) και σε εκείνους στους οποίους η δυσπλασία ανευρίσκεται τυχαία (πχ ιστοτμημάτια αιμορροϊδεκτομής) η ενδεικνυόμενη θεραπεία είναι η στάση αναμονής. 

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Η αναγνώριση των σεξουαλικώς μεταδιδομένων νοσημάτων σε υψηλού κινδύνου ασθενείς είναι σημαντική. Τα νοσήματα αυτά αποτελούν δημόσιο πρόβλημα υγείας και σαν τέτοια είναι συνηθέστερα στη χειρουργική πρακτική, αντίθετα με ότι πιστευόταν σε προηγούμενα χρόνια.   

Η λήψη λεπτομερούς σεξουαλικού ιστορικού είναι θεμελιώδους σημασίας στην αξιολόγηση ενός ασθενούς με υποψία σεξουαλικώς μεταδιδόμενης νόσου, καθόσον υπάρχει πολύπλοκος κατάλογος θεραπευτικών επιλογών αναλόγως της αιτιολογίας.

Αν και πολλές εργαστηριακές εξετάσεις υπάρχουν για διάφορους μικροοργανισμούς, η μεγίστη πλειονότητα των διαγνώσεων γίνονται ακόμη κλινικώς, λόγω της χαμηλής ευαισθησίας και ειδικότητος των εξετάσεων αυτών.

Επιπροσθέτως, οι σεξουαλικώς μεταδιδόμενες παθήσεις του πρωκτού χρειάζεται να διαφοροδιαγνωσθούν από τις φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, καθόσον οι παθήσεις αυτές μπορεί να μιμηθούν η μία την άλλη, τόσον κλινικώς όσον και ιστολογικώς.

Τελικώς, η αναγνώριση ότι ο ιός μπορεί να είναι υπεύθυνος  για καρκίνο μπορεί να έχει μεγάλες επιπτώσεις στη δημόσια υγεία.

Ο προληπτικός έλεγχος και η παρακολούθηση θα ωφελήσει ένα μεγάλο τμήμα του πληθυσμού, εφόσον διακριβωθεί η σχέση του ιού του ανθρωπείου θηλώματος (HPV) με το καρκίνο του πρωκτού.

Με την ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού εμβολίου για το καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, που είναι ήδη πραγματικότητα, η ημέρα που ο πλακοκυτταρικός καρκίνος του πρωκτού μπορεί να προληφθεί, είναι ήδη μέσα στον ορίζοντα.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Bosch F.X., Lorincz A., Munoz N., et al. The causal relation between human papilloma virus and cervical cancer. J Clin Pathol 2002;55:244-255.

2. Bower M., Powles T., Newsom-Davis T., et al. HIV-associated anal cancer: has highly active antiretroviral therapy reduced the incidence or improved theoutcome? J Acquir Immune Defic Syndr 2004;37(5):1563-1565.

3. Chang G.J., Berry J.M., Jay N., et al. Surgical treatment of high-grade squamous intraepithelial lesions: a prospective study. Dis Colon Rectum 2002;45:453-458.

4. Colquhoun P., Nogueras J.J., Dipasquale B., et al. Interobserver and intraobserver bias exists in the interpretation of anal dysplasia. Dis Colon Rectum 2003;46:1332-1338.

5. Daling J.R., Madeleine MM, Johnson LG, et al. Human papilloma virus, smoking, and sexual practices in the etiology of anal cancer. Cancer 2004;101:270-280.

6. Devaraj B., Cosman B.C. Expectant management of anal squamous dysplasia with

HIV. Dis Colon Rectum 2006;49:36-40.

7. Fernandes-Brenna S.M., Syrjanen K.J. Regulation of cell cycles is of key importance in human papilloma virus-associated cervical carcinogenesis. Sao Paulo Med J 2003;121:128-132.

8. Garland S.M., Hernandez-Avila M., Wheeler C.M., et al. Quadrivalent vaccine

against human papillomavirus to prevent anogenital diseases. N Engl J Med 2007;356:1928-1943.

9. Goldstone S.E., Kawalek A.Z., Huyett J.W. IRC: a useful tool for treating anal squamous intraepithelial lesions. Dis Colon Rectum 2005;48:1042-1054.

10. Holly E.A., Ralston M.L., Darragh T.M., et al. Prevalence and risk factors for anal squamous intraepithelial lesions in women. J Natl Cancer Inst 2001;93(11):843-849.

11. Joseph D.A., Miller J.W., Wu X., et al. Understanding the burden of HPV associated anal cancers in the US. Cancer 2008;113(Supp 10):2892-2900.

12. Indinnimeo M., Cicchini C., Stazi A., et al. Human papillomavirus infection and p53 nuclear overexpression in anal canal carcinoma. J Exp Clin Cancer Res 1999;18: 47-52.

13. Lu D.W., El-Mofty S.K., Wang H.L. Expression of p16, Rb, p53 proteins in squamos cell carcinomas of the anorectal region harboring human papilloma virus DNA. Mod Pathol 2003;16:692-699.

14. Margenthaler J.A., Dietz D.W., Mutch M.G., et al. Outcomes, risk of other malignancies, and need for formal mapping procedures in patients with perianal Bowen’s disease. Dis Colon Rectum 2004;47:1655-1660.

15. Nahas C.S., Lin O., Weiser M.R., et al. Prevalence of perianal intraepithelial neoplasia in HIV-infected patients referred for high-resolution anoscopy. Dis Colon Rectum 2006;49:1581-1586.

16. Palefsky J.M., Holly E.A., Hogeboom C.J., et al. Virologic, immunologic, and clinical parameters in the incidence and progression of anal squamous intraepithelia lesions in HIV-positive and HIV-negative men. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;17:314-9.

17. Pineda C.E., Welton M.L. Controversies in the management of anal high-grade squamous intraepithelial lesions. Minerva Chir 2008;63:389-399.

18. Pineda C.E., Berry J.M., Jay N., et al. High-resolution anoscopy targeted surgical destruction of anal high-grade squamous intraepithelial lesions: a ten-year experience. Dis Colon Rectum 2008;51:829-837.

19. Sarmiento J.M., Wolff B.G., Burgart L.J., et al. Perianal Bowen’s disease: associated tumors, HPV, surgery and other controversies. Dis Colon Rectum 1997;40:912-918.

20. Scholefield J.H., Castle M.T., Watson N.F. Malignant transformation of high-grade anal intraepithelial neoplasia. Br J Surg 2005;92:1133-1136.

21. Shepherd N. Anal intraepithelial neoplasia and other neoplastic precursor lesions of the anal canal and perianal region. Gastroenterol Clin North Am 2007;36:969-987.

22. D’Souza G., Wiley D.J., Li X., et al. Incidence and epidemiology of anal cancer in the multicenter AIDS cohort study. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;48(4):491-499.

23. Varnai A.D., Bollman M., Griefingholt H., et al. HPV in anal squamous cell carcinoma and anal intraepthelial neoplasia: impact of HPV analysis of anal lesions on diagnosis and prognosis. Int J Colorectal Dis 2006;21:135-142.

24. Watson A.J., Smith B.B., Whitehead M.R., et al. Malignant progression of anal

intra-epithelial neoplasia. ANZ J Surg 2006;76:715-717.

25. Welton M.L., Sharkey F.E., Kahlenberg MS. The etiology and epidemiology of anal cancer. Surg Oncol Clin N Am 2004;13:263-275.

26. Wieland U., Brockmeyer N.J., Weissenborn S.J., et al. Imiquimod treatment of anal intraepithelial neoplasia in HIV-positive men. Arch Dermatol 2006;142:1438-1444.

27. Zbar A.P., Fenger C., Efron J., et al. The pathology and molecular biology of anal intraepithelial neoplasia: comparisons with cervical and vulvar intraepithelial carcinoma. Int J Colorectal Dis 2002;17:203-215.